혈관내피는 다양한 혈관활성 물질을 합성하여 분비한다. 내피의존 혈관이완은 내피의존 이완인자 (EDRF), 내피의존 과분극인자 (EDHF), prostacyclin 등에 의해 매개된다고 알려졌으나 최근에 다른 물질도 존재한다는 보고가 증가하고 있다. 본 실험에서는 EDRF의 본체인 nitric oxide (NO) 합성 전구물질인 L-arginine이 ...
혈관내피는 다양한 혈관활성 물질을 합성하여 분비한다. 내피의존 혈관이완은 내피의존 이완인자 (EDRF), 내피의존 과분극인자 (EDHF), prostacyclin 등에 의해 매개된다고 알려졌으나 최근에 다른 물질도 존재한다는 보고가 증가하고 있다. 본 실험에서는 EDRF의 본체인 nitric oxide (NO) 합성 전구물질인 L-arginine이 NO 이외의 다른 기전으로도 혈관이완에 관여하는지를 밟히고자 하였다. 흰쥐에서 흉부대동맥을 채취하여 약물에 대한 혈관장력과 혈관내 NO₂ 및 cGMP 함량 반응을 조사하였다. 1. L-Arginine과 acetylcholine은 phenylephrine (3.5×10^(-6) mol/L) 수축대동맥환 표본을 용량 의존 이완시켰다. L-Arginine에 의한 용량-이완 반응은 N^ω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 전처치 (10^(-4) mol/L, 60분)에 따라 증가되었다. 2. L-NAME 전처치로 나타나는 L-arginine의 이완반응 증가는 NO₂ 및 cGMP 증가를 동반하지 않았다. 3. Indomethacin (10^(-6) mol/L, 60분) 단독 또는 L-NAME와 동시 전처치로 L-arginine의 이완반응이 대조군보다는 증가하였으나 L-NAME 전처치군보다는 감소하였다. 4. L-Arginine 이완반응은 ouabain (10^(-5) mol/L, 60분) 처치에 따라 억제되었다. 이상의 결과로 L-arginine은 내피세포에서 NO 기저분비 뿐만 아니라, NO 이외의 다른 물질을 분비하여 cGMP 비매개성으로도 혈관을 이완시킨다고 추측된다.
혈관내피는 다양한 혈관활성 물질을 합성하여 분비한다. 내피의존 혈관이완은 내피의존 이완인자 (EDRF), 내피의존 과분극인자 (EDHF), prostacyclin 등에 의해 매개된다고 알려졌으나 최근에 다른 물질도 존재한다는 보고가 증가하고 있다. 본 실험에서는 EDRF의 본체인 nitric oxide (NO) 합성 전구물질인 L-arginine이 NO 이외의 다른 기전으로도 혈관이완에 관여하는지를 밟히고자 하였다. 흰쥐에서 흉부대동맥을 채취하여 약물에 대한 혈관장력과 혈관내 NO₂ 및 cGMP 함량 반응을 조사하였다. 1. L-Arginine과 acetylcholine은 phenylephrine (3.5×10^(-6) mol/L) 수축대동맥환 표본을 용량 의존 이완시켰다. L-Arginine에 의한 용량-이완 반응은 N^ω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 전처치 (10^(-4) mol/L, 60분)에 따라 증가되었다. 2. L-NAME 전처치로 나타나는 L-arginine의 이완반응 증가는 NO₂ 및 cGMP 증가를 동반하지 않았다. 3. Indomethacin (10^(-6) mol/L, 60분) 단독 또는 L-NAME와 동시 전처치로 L-arginine의 이완반응이 대조군보다는 증가하였으나 L-NAME 전처치군보다는 감소하였다. 4. L-Arginine 이완반응은 ouabain (10^(-5) mol/L, 60분) 처치에 따라 억제되었다. 이상의 결과로 L-arginine은 내피세포에서 NO 기저분비 뿐만 아니라, NO 이외의 다른 물질을 분비하여 cGMP 비매개성으로도 혈관을 이완시킨다고 추측된다.
Various vasoactive substances are synthesized and secreted in the vascular endothelium. The endothelium-dependent vasodilation is knoun to be mediated by endothelium-derived relaxing factor (EDRF), endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) and prostacyclin. While EDRF has been characterized ...
Various vasoactive substances are synthesized and secreted in the vascular endothelium. The endothelium-dependent vasodilation is knoun to be mediated by endothelium-derived relaxing factor (EDRF), endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) and prostacyclin. While EDRF has been characterized as nitric oxide (NO) or NO-containing sustances, recent findings further suggest that EDRF may also be substances other than NO. This study was aimed to investigate whether L-arginine-induced vasodilation is mediated by substances other than NO. Thoracic aortae were isolated from rats and their changes in isometric tension, NO₂ and cGMP contents in response to L-arginine stimulation were examined. 1. L-Arginine and acetylcholine induced endothelium- and dose-dependent relaxation of phenylephrine-precontracted (3.5×10^(-6) mol/L) aortic rings. The relaxation response to L-arginine was potentiated by L-NAME pretreatment (10^(-4) mol/L, 60 min). 2. The increased relaxation response to L-arginine in L-NAME pretreated rings was not correlated with NO₂ and cGMP responses. 3. Indomethacin also increased vasorelaxation responses to L-arginine. Indomethacin did not affect the degree of relaxation response to L-arginine in the presence of L-NAME. 4. The vascular response to L-arginine was reduced by pretreatment of ouabain. In summary, L-arginine causes vasorelaxation not only mediated by basal NO production but also by other substances. The endothelium-dependent, cGMP-independent relaxation may be associated with an increase Na^+, K^+-ATPase activity.
Various vasoactive substances are synthesized and secreted in the vascular endothelium. The endothelium-dependent vasodilation is knoun to be mediated by endothelium-derived relaxing factor (EDRF), endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) and prostacyclin. While EDRF has been characterized as nitric oxide (NO) or NO-containing sustances, recent findings further suggest that EDRF may also be substances other than NO. This study was aimed to investigate whether L-arginine-induced vasodilation is mediated by substances other than NO. Thoracic aortae were isolated from rats and their changes in isometric tension, NO₂ and cGMP contents in response to L-arginine stimulation were examined. 1. L-Arginine and acetylcholine induced endothelium- and dose-dependent relaxation of phenylephrine-precontracted (3.5×10^(-6) mol/L) aortic rings. The relaxation response to L-arginine was potentiated by L-NAME pretreatment (10^(-4) mol/L, 60 min). 2. The increased relaxation response to L-arginine in L-NAME pretreated rings was not correlated with NO₂ and cGMP responses. 3. Indomethacin also increased vasorelaxation responses to L-arginine. Indomethacin did not affect the degree of relaxation response to L-arginine in the presence of L-NAME. 4. The vascular response to L-arginine was reduced by pretreatment of ouabain. In summary, L-arginine causes vasorelaxation not only mediated by basal NO production but also by other substances. The endothelium-dependent, cGMP-independent relaxation may be associated with an increase Na^+, K^+-ATPase activity.
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