Crude(粗) Platycodin이 마취 개에서 동맥 내로 투여 시 용량의존적으로 관상혈관 및 후지(後肢) 혈관의 저항을 감소시키는 것으로 보고되었다 (Kato 등, 1973). 따라서, 본 연구는 Platycodin D와 Platycodin D_(3)가 흰쥐혈압 및 적출 흰쥐 대동맥의 수축반응에 미치는 영향을 관찰하여 그 기전을 규명코자 수행하여 얻어진 연구결과는 다음과 같다. Phenylephrine (α_(1)-아드레날린 수용체 효능약)과 고농도 칼륨 (막탈분극약)은 적출 대동맥 편에서 각각 현저한 수축반응을 일으켰다. 이러한 phenylephrine (10^(-5) M)에 의한 수축반응은 Platycodin D (4~24 ㎍/ml) 존재 하에서 용량-의존적으로 억제되었다. 또한 고농도칼륨(5.6×10^(-2) M)에 의한 수축반응도 Platycodin D (24 ㎍/ml) 존재하에서는 억제되었으나 낮은 농도(4~8 ㎍/ml) 에서는 영향을 받지 않았다. 그러나 Platycodin D_(3) (8~32 ㎍/ml)는 Phenylephrine 및 고농도 칼륨에 의한 수축반응에 영향을 미치지 못하였다. Platycodin D (0.3~3.0 mg/kg)을 정상혈압의 마취흰쥐의 정맥 내로 투여 시 용량 의존적인 혈압하강반응을 나타내었으나 일과성이었다. Platycodin D의 중간용량 (1.0 mg/kg/30min)을 30분간 주입시 norepinephrine에 의한 승압반응이 현저하게 억제되었다. 그러나, Platycodin D_(3) (1.0 mg/kg/30min)는 아무런 영향을 미치지 못하였다. 이상과 같은 연구결과를 종합하면, 마취흰쥐에서 정맥 내로 투여한 Platycodin D는 적어도 ...
Crude(粗) Platycodin이 마취 개에서 동맥 내로 투여 시 용량의존적으로 관상혈관 및 후지(後肢) 혈관의 저항을 감소시키는 것으로 보고되었다 (Kato 등, 1973). 따라서, 본 연구는 Platycodin D와 Platycodin D_(3)가 흰쥐혈압 및 적출 흰쥐 대동맥의 수축반응에 미치는 영향을 관찰하여 그 기전을 규명코자 수행하여 얻어진 연구결과는 다음과 같다. Phenylephrine (α_(1)-아드레날린 수용체 효능약)과 고농도 칼륨 (막탈분극약)은 적출 대동맥 편에서 각각 현저한 수축반응을 일으켰다. 이러한 phenylephrine (10^(-5) M)에 의한 수축반응은 Platycodin D (4~24 ㎍/ml) 존재 하에서 용량-의존적으로 억제되었다. 또한 고농도칼륨(5.6×10^(-2) M)에 의한 수축반응도 Platycodin D (24 ㎍/ml) 존재하에서는 억제되었으나 낮은 농도(4~8 ㎍/ml) 에서는 영향을 받지 않았다. 그러나 Platycodin D_(3) (8~32 ㎍/ml)는 Phenylephrine 및 고농도 칼륨에 의한 수축반응에 영향을 미치지 못하였다. Platycodin D (0.3~3.0 mg/kg)을 정상혈압의 마취흰쥐의 정맥 내로 투여 시 용량 의존적인 혈압하강반응을 나타내었으나 일과성이었다. Platycodin D의 중간용량 (1.0 mg/kg/30min)을 30분간 주입시 norepinephrine에 의한 승압반응이 현저하게 억제되었다. 그러나, Platycodin D_(3) (1.0 mg/kg/30min)는 아무런 영향을 미치지 못하였다. 이상과 같은 연구결과를 종합하면, 마취흰쥐에서 정맥 내로 투여한 Platycodin D는 적어도 아드레날린 α_(1)-수용체를 차단함으로써 노르에피네프린의 혈압상승반응에 대한 억제작용을 나타내는 것으로 생각되며 또한 Placodin D는 기전 미상의 직접작용 외에 α_(1)-아드레날린 수용체의 차단작용에 의한 흰쥐 적출 대동맥의 이완작용을 나타내는 것으로 사료된다. 그러나, Platycodin D_(3)는 노르에피네프린에 의한 승압반응과 phenylephrine 및 고농도 칼륨에 의한 수측반응에 영향을 미치지 못한다. 따라서, 이러한 연구결과를 근거로 보아 Platycodin D 와 Platycodin D_(3)간의 작용양상에는 큰 차이가 있는 것으로 생각된다.
Crude(粗) Platycodin이 마취 개에서 동맥 내로 투여 시 용량의존적으로 관상혈관 및 후지(後肢) 혈관의 저항을 감소시키는 것으로 보고되었다 (Kato 등, 1973). 따라서, 본 연구는 Platycodin D와 Platycodin D_(3)가 흰쥐혈압 및 적출 흰쥐 대동맥의 수축반응에 미치는 영향을 관찰하여 그 기전을 규명코자 수행하여 얻어진 연구결과는 다음과 같다. Phenylephrine (α_(1)-아드레날린 수용체 효능약)과 고농도 칼륨 (막탈분극약)은 적출 대동맥 편에서 각각 현저한 수축반응을 일으켰다. 이러한 phenylephrine (10^(-5) M)에 의한 수축반응은 Platycodin D (4~24 ㎍/ml) 존재 하에서 용량-의존적으로 억제되었다. 또한 고농도칼륨(5.6×10^(-2) M)에 의한 수축반응도 Platycodin D (24 ㎍/ml) 존재하에서는 억제되었으나 낮은 농도(4~8 ㎍/ml) 에서는 영향을 받지 않았다. 그러나 Platycodin D_(3) (8~32 ㎍/ml)는 Phenylephrine 및 고농도 칼륨에 의한 수축반응에 영향을 미치지 못하였다. Platycodin D (0.3~3.0 mg/kg)을 정상혈압의 마취흰쥐의 정맥 내로 투여 시 용량 의존적인 혈압하강반응을 나타내었으나 일과성이었다. Platycodin D의 중간용량 (1.0 mg/kg/30min)을 30분간 주입시 norepinephrine에 의한 승압반응이 현저하게 억제되었다. 그러나, Platycodin D_(3) (1.0 mg/kg/30min)는 아무런 영향을 미치지 못하였다. 이상과 같은 연구결과를 종합하면, 마취흰쥐에서 정맥 내로 투여한 Platycodin D는 적어도 아드레날린 α_(1)-수용체를 차단함으로써 노르에피네프린의 혈압상승반응에 대한 억제작용을 나타내는 것으로 생각되며 또한 Placodin D는 기전 미상의 직접작용 외에 α_(1)-아드레날린 수용체의 차단작용에 의한 흰쥐 적출 대동맥의 이완작용을 나타내는 것으로 사료된다. 그러나, Platycodin D_(3)는 노르에피네프린에 의한 승압반응과 phenylephrine 및 고농도 칼륨에 의한 수측반응에 영향을 미치지 못한다. 따라서, 이러한 연구결과를 근거로 보아 Platycodin D 와 Platycodin D_(3)간의 작용양상에는 큰 차이가 있는 것으로 생각된다.
Platycodi radix, the roots of Platycodon grandiflorum A. DC, has been used traditionally as an expectorant and a remedy for bronchitis, tonsillitis, laryngitis and suppurative dermatitis in China, Korea and Japan. Crude platycodin given intra-arterially reduced a dose-dependently reduced coronary an...
Platycodi radix, the roots of Platycodon grandiflorum A. DC, has been used traditionally as an expectorant and a remedy for bronchitis, tonsillitis, laryngitis and suppurative dermatitis in China, Korea and Japan. Crude platycodin given intra-arterially reduced a dose-dependently reduced coronary and hindquarter vascular resistances in anesthetized dogs (Kato et al., 1973). Therefore, the present study was designed to examine the effects of platycodin D and D30n the contractile force of the isolated rat aorta and blood pressure of the anesthetized rat, and also to establish the mechanism of action. Phenylephrine (an adrenergiα_(1)-receptor agonist) and high potassium (a membrane-depolarizing agent) caused greatly contractile responses in the isolated aortic strips, respectively. These phenylephrine (10^(-5)M)-induced contractile responses were greatly inhibited in the presence of platycodin D (4∼24 ㎍/ml) in a dose-dependent fashion. Also, high potassium (5.6×10^(-2) M)-induced contractile responses were depressed in the presence of platycodin D (24 ㎍/ml), but not affected in low concentration of platycodin D (4∼8 ㎍/ml). However, Platycodin D3 (8-32 ㎍/ml) did not affect the contractile responses evoked by phenylephrine and high K^(+). Platycodin D (0.3∼3.0 mg/kg) given into a femoral vein of the normotensive rat produced a dose-dependent depressor response, which was transient. Interestingly, the infusion of a moderate dose of Platycodin D (1.0 mg/kg/30 min) made a significant reduction in pressor responses induced by intravenous norepinephrine. However, Platycodin D_(3) (1.0 mg/kg/30 min) did not affect them. Collectively, these experimental results demonstrate that intravenous Platycodin D dose-dependently depresses norepinephrine-induced pressor responses in the anesthetized rat at least partly through the blockade of adrenergic a-receptors. Platycodin D, given intravenously, elicited rapid and temporary hypotensive responses in a dose-dependent fashion. Platycodin D also causes vascular relaxation in the isolated aortic strips of the rat via the blockade of adrenergic α_(1)-receptors, in addition to the unknown direct vasorelaxation. However, Platycodin D did not affect both norepinephrine -induced pressor responses and the isolated rat aortic contractile responses evoked by phenylephrine and high potassium. Based on these results, it seems likely that there is much difference in mode of action between Platycodin D and Platycodin D_(3).
Platycodi radix, the roots of Platycodon grandiflorum A. DC, has been used traditionally as an expectorant and a remedy for bronchitis, tonsillitis, laryngitis and suppurative dermatitis in China, Korea and Japan. Crude platycodin given intra-arterially reduced a dose-dependently reduced coronary and hindquarter vascular resistances in anesthetized dogs (Kato et al., 1973). Therefore, the present study was designed to examine the effects of platycodin D and D30n the contractile force of the isolated rat aorta and blood pressure of the anesthetized rat, and also to establish the mechanism of action. Phenylephrine (an adrenergiα_(1)-receptor agonist) and high potassium (a membrane-depolarizing agent) caused greatly contractile responses in the isolated aortic strips, respectively. These phenylephrine (10^(-5)M)-induced contractile responses were greatly inhibited in the presence of platycodin D (4∼24 ㎍/ml) in a dose-dependent fashion. Also, high potassium (5.6×10^(-2) M)-induced contractile responses were depressed in the presence of platycodin D (24 ㎍/ml), but not affected in low concentration of platycodin D (4∼8 ㎍/ml). However, Platycodin D3 (8-32 ㎍/ml) did not affect the contractile responses evoked by phenylephrine and high K^(+). Platycodin D (0.3∼3.0 mg/kg) given into a femoral vein of the normotensive rat produced a dose-dependent depressor response, which was transient. Interestingly, the infusion of a moderate dose of Platycodin D (1.0 mg/kg/30 min) made a significant reduction in pressor responses induced by intravenous norepinephrine. However, Platycodin D_(3) (1.0 mg/kg/30 min) did not affect them. Collectively, these experimental results demonstrate that intravenous Platycodin D dose-dependently depresses norepinephrine-induced pressor responses in the anesthetized rat at least partly through the blockade of adrenergic a-receptors. Platycodin D, given intravenously, elicited rapid and temporary hypotensive responses in a dose-dependent fashion. Platycodin D also causes vascular relaxation in the isolated aortic strips of the rat via the blockade of adrenergic α_(1)-receptors, in addition to the unknown direct vasorelaxation. However, Platycodin D did not affect both norepinephrine -induced pressor responses and the isolated rat aortic contractile responses evoked by phenylephrine and high potassium. Based on these results, it seems likely that there is much difference in mode of action between Platycodin D and Platycodin D_(3).
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