진세노사이드 Rg3의 적응소 활성이 알츠하이머 질환에 미치는 영향 : 비신경 및 신경세포에서 베타아밀로이드펩타이드 제거, 뇌세포 보호 Effects of adaptogenic ginsenoside Rg3 on Alzheimer`s disease :cytoprotection and β-amyloid removal in non-neuroal & neuronal cells원문보기
알츠하이머 치매의 발병기전으로 주목받고 있는 가설이 아밀로이드 가설(Amyloid hypothesis)이다. 이는 뇌세포를 퇴화시키는 원인으로 주목받고 있는 beta amyloid(Aβ) 단백질이 뇌안에서 축적되어 뇌신경세포의 손상 및 세포사멸을 초래한다는 가설이다. 본 연구에서는 인삼에서 추출한 ...
알츠하이머 치매의 발병기전으로 주목받고 있는 가설이 아밀로이드 가설(Amyloid hypothesis)이다. 이는 뇌세포를 퇴화시키는 원인으로 주목받고 있는 beta amyloid(Aβ) 단백질이 뇌안에서 축적되어 뇌신경세포의 손상 및 세포사멸을 초래한다는 가설이다. 본 연구에서는 인삼에서 추출한 배당체의 일종인 Rg3가 Aβ단백질의 microglia 에 의한 대식작용을 효과적으로 유도할 지 여부를 확인하기 위해 Rg3 처리군과 비처리군간의 phagocytosis assay와 RT-PCR, protein assay(Western blots)를 실시하였다. 또한, 세포를 S-nitro-N-acetylpenicillamine(SNAP)를 사용한 anti- apoptosis 효과 확인 실험에서 신경세포 보호작용과 Cu2+/H2O2. 를 이용한 metal-catalyzed reaction 실험으로 항산화효과를 확인하였다. 연구 결과 Rg3는 Aβ와 복합투여시 MSR-A mRNA의 expression 증가와 함께, 탐식된 Aβ를 효과적으로 분해시키는 효과적인 대식작용을 촉진하였다. 또한, Rg3는 neuroblastoma cell line인 SK-N-MC 세포를 세포독성하의 조건에서 보호효과를 나타내었고, Rg3를 전처리한 모든 용량군에서 DNA fragmentation을 차단하였다. 특히, caspase-3 와 poly(ADP-ribose)polymerase(PARP)는 Rg3를 처리한 모든 용량군에서 불활성이 유지되었고, cell survival protein인 p-Akt 신호전달경로는 용량 의존적으로 증가하였다. 이는 Rg3가 세포생존에 기여할 수 있음을 나타내는 것이다. 또한, Rg3가 산화적 스트레스를 완화시켜 주는 결과를 도출할 수 있었다. 결론적으로, Rg3는 microglia에 의한 대식작용의 촉진, 세포사멸의 억제(anti-apoptosis 효과), 항산화작용을 통해 알츠하이머 치매 치료에 중요한 약물학적 역할을 할 수 있을 것으로 사료되었다.
알츠하이머 치매의 발병기전으로 주목받고 있는 가설이 아밀로이드 가설(Amyloid hypothesis)이다. 이는 뇌세포를 퇴화시키는 원인으로 주목받고 있는 beta amyloid(Aβ) 단백질이 뇌안에서 축적되어 뇌신경세포의 손상 및 세포사멸을 초래한다는 가설이다. 본 연구에서는 인삼에서 추출한 배당체의 일종인 Rg3가 Aβ단백질의 microglia 에 의한 대식작용을 효과적으로 유도할 지 여부를 확인하기 위해 Rg3 처리군과 비처리군간의 phagocytosis assay와 RT-PCR, protein assay(Western blots)를 실시하였다. 또한, 세포를 S-nitro-N-acetylpenicillamine(SNAP)를 사용한 anti- apoptosis 효과 확인 실험에서 신경세포 보호작용과 Cu2+/H2O2. 를 이용한 metal-catalyzed reaction 실험으로 항산화효과를 확인하였다. 연구 결과 Rg3는 Aβ와 복합투여시 MSR-A mRNA의 expression 증가와 함께, 탐식된 Aβ를 효과적으로 분해시키는 효과적인 대식작용을 촉진하였다. 또한, Rg3는 neuroblastoma cell line인 SK-N-MC 세포를 세포독성하의 조건에서 보호효과를 나타내었고, Rg3를 전처리한 모든 용량군에서 DNA fragmentation을 차단하였다. 특히, caspase-3 와 poly(ADP-ribose)polymerase(PARP)는 Rg3를 처리한 모든 용량군에서 불활성이 유지되었고, cell survival protein인 p-Akt 신호전달경로는 용량 의존적으로 증가하였다. 이는 Rg3가 세포생존에 기여할 수 있음을 나타내는 것이다. 또한, Rg3가 산화적 스트레스를 완화시켜 주는 결과를 도출할 수 있었다. 결론적으로, Rg3는 microglia에 의한 대식작용의 촉진, 세포사멸의 억제(anti-apoptosis 효과), 항산화작용을 통해 알츠하이머 치매 치료에 중요한 약물학적 역할을 할 수 있을 것으로 사료되었다.
Amyloid hypothesis is the most persuasive hypothesis as the mechansim of Alzheimer's disease. At the hypothesis, beta amyloid accumulate in the brain and can lead to cranial nerve cell injury and cell death. In this study, we attempted whether Rg3, a kind of ginsenoside extracted from red ginsen...
Amyloid hypothesis is the most persuasive hypothesis as the mechansim of Alzheimer's disease. At the hypothesis, beta amyloid accumulate in the brain and can lead to cranial nerve cell injury and cell death. In this study, we attempted whether Rg3, a kind of ginsenoside extracted from red ginseng effectively induced the microglial phagocytosis of Aβ1-42 through phagocytosis assay, gene expression(RT-PCR), and protein assay(western blots) for the cell responsiveness presented between Rg3-treated and non-treated groups. We also attempted whether Rg3 has a neuroprotective effect via an anti-apoptotic role induced by S-nitro-N-acetylpenicillamine (SNAP) and antioxidant effect using a metal-catalyzed reaction with Cu2+/H2O2. Our result showed that Rg3 increased MSR-A mRNA expression with Aβ-treatment and accelerated the phagocytosis with an effective degradation of engulfed Aβ. Also, Rg3(40-100μg/ml) protected SK-N-MC neuroblastoma cells under cytotoxic conditions and effectively blocked DNA fragmentation when pretreated with Rg3 in all ranges. In particular, caspase-3 and poly(ADP-ribose)polymerase(PARP) were kept at an inactivated status when pretreated with Rg3 in all ranges and p-Akt, cell survival protein, signal pathway was increased in a dose-dependent manner, which indicates that Rg3 may contribute to cell survival. We also could draw the conclusion that oxidative stress could be mitigated by Rg3. In conclusion, Rg3 may play an important pharmacological role in treatment of Alzheimer's disease through phagocytosis accelation by microglia, cell death inhibition(antiapoptotic effect), antioxidant effect.
Amyloid hypothesis is the most persuasive hypothesis as the mechansim of Alzheimer's disease. At the hypothesis, beta amyloid accumulate in the brain and can lead to cranial nerve cell injury and cell death. In this study, we attempted whether Rg3, a kind of ginsenoside extracted from red ginseng effectively induced the microglial phagocytosis of Aβ1-42 through phagocytosis assay, gene expression(RT-PCR), and protein assay(western blots) for the cell responsiveness presented between Rg3-treated and non-treated groups. We also attempted whether Rg3 has a neuroprotective effect via an anti-apoptotic role induced by S-nitro-N-acetylpenicillamine (SNAP) and antioxidant effect using a metal-catalyzed reaction with Cu2+/H2O2. Our result showed that Rg3 increased MSR-A mRNA expression with Aβ-treatment and accelerated the phagocytosis with an effective degradation of engulfed Aβ. Also, Rg3(40-100μg/ml) protected SK-N-MC neuroblastoma cells under cytotoxic conditions and effectively blocked DNA fragmentation when pretreated with Rg3 in all ranges. In particular, caspase-3 and poly(ADP-ribose)polymerase(PARP) were kept at an inactivated status when pretreated with Rg3 in all ranges and p-Akt, cell survival protein, signal pathway was increased in a dose-dependent manner, which indicates that Rg3 may contribute to cell survival. We also could draw the conclusion that oxidative stress could be mitigated by Rg3. In conclusion, Rg3 may play an important pharmacological role in treatment of Alzheimer's disease through phagocytosis accelation by microglia, cell death inhibition(antiapoptotic effect), antioxidant effect.
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