목적: 흡연이 암 발생에 미치는 기전을 분석하기 위하여: (1) 전형적인 polycyclic aromatic hydrocarbones (PAHs) 에 의한 질환 (암)인 경우 체내에 naphthalene이 노출되므로 이를 분석한다. (2) 고농도의 urinary naphthol에 노출되었을때의 유전자 발현을 분석한다. Urinary Naphthol은 PAHs를 포함한 다른 공기오염 sources와 흡연에 의해 노출되는 많은 environmental compounds에 의해 영향 받기 때문이다. (3) 담배연기나 담배 성분들의 노출시 유전자 발현을 분석한다. 흡연은 인체에서 암의 주요 ...
목적: 흡연이 암 발생에 미치는 기전을 분석하기 위하여: (1) 전형적인 polycyclic aromatic hydrocarbones (PAHs) 에 의한 질환 (암)인 경우 체내에 naphthalene이 노출되므로 이를 분석한다. (2) 고농도의 urinary naphthol에 노출되었을때의 유전자 발현을 분석한다. Urinary Naphthol은 PAHs를 포함한 다른 공기오염 sources와 흡연에 의해 노출되는 많은 environmental compounds에 의해 영향 받기 때문이다. (3) 담배연기나 담배 성분들의 노출시 유전자 발현을 분석한다. 흡연은 인체에서 암의 주요 risk factor이기 때문이다. 재료 및 방법: 이 연구에선 2,000명을 흡연에 따라 대조군과 실험군으로 하여 인체에서 흡연에 의한 유전자 발현 양상을 cDNA microarray와 Real Time RT-PCR을 이용하여 보았다. Urinary metabolite인 2-naphthol의 체내 노출을 HPLC로 측정하였다. Human fetal lung fibroblasts (WI38) 과 human adenocarcinoma (A549) 세포는 10% fetal bovine serum, 2% 200mM L-glutamine, 그리고 2% penicillin and streptomycin solution을 처리한 Eagle''s Minimum Essential Medium (MEM)과 RPMI1640에서 배양하였다. Tissue culture flasks (T-25㎠)에 10mM 농도의 nicotine, benzo[a]pyrene, 그리고 2-Naphthyamine을 0-24시간 37℃에서 배양하여 cytotoxicity와 유전자 발현을 관찰하였다. 결과: 인체와 폐 세포 (WI38 과 A549)가 담배성분에 노출 되었을 때 유전자의 발현 양상이 다름을 관찰하였다. cDNA microarray를 사용하여 분석한 결과 cell cycle과 inflammatory 관련 유전자들의 발현이 증가 하였고 apoptosis와 immune 관련 유전자들의 발현이 감소하였다. Real time RT-PCR을 사용하여 분석한 결과 인체와 폐 세포가 담배 성분에 노출되었을 때 Ahr, Arnt, AKR1B10, CYP1A1, 와 CYP1B1의 유전자 발현이 증가하였다. 요약: 담배 성분은 인체와 폐 세포에서 cell cycle, inflammatory, apoptosis와 immune 관련 유전자들의 발현에 영향을 끼친다. 또한 microarray를 기반으로 한 genomic survey는 담배성분의 특성과 유전자발현의 evaluation을 위해 대량 처리하여 분석하는 방법 (high-throughput approach)이다.
목적: 흡연이 암 발생에 미치는 기전을 분석하기 위하여: (1) 전형적인 polycyclic aromatic hydrocarbones (PAHs) 에 의한 질환 (암)인 경우 체내에 naphthalene이 노출되므로 이를 분석한다. (2) 고농도의 urinary naphthol에 노출되었을때의 유전자 발현을 분석한다. Urinary Naphthol은 PAHs를 포함한 다른 공기오염 sources와 흡연에 의해 노출되는 많은 environmental compounds에 의해 영향 받기 때문이다. (3) 담배연기나 담배 성분들의 노출시 유전자 발현을 분석한다. 흡연은 인체에서 암의 주요 risk factor이기 때문이다. 재료 및 방법: 이 연구에선 2,000명을 흡연에 따라 대조군과 실험군으로 하여 인체에서 흡연에 의한 유전자 발현 양상을 cDNA microarray와 Real Time RT-PCR을 이용하여 보았다. Urinary metabolite인 2-naphthol의 체내 노출을 HPLC로 측정하였다. Human fetal lung fibroblasts (WI38) 과 human adenocarcinoma (A549) 세포는 10% fetal bovine serum, 2% 200mM L-glutamine, 그리고 2% penicillin and streptomycin solution을 처리한 Eagle''s Minimum Essential Medium (MEM)과 RPMI1640에서 배양하였다. Tissue culture flasks (T-25㎠)에 10mM 농도의 nicotine, benzo[a]pyrene, 그리고 2-Naphthyamine을 0-24시간 37℃에서 배양하여 cytotoxicity와 유전자 발현을 관찰하였다. 결과: 인체와 폐 세포 (WI38 과 A549)가 담배성분에 노출 되었을 때 유전자의 발현 양상이 다름을 관찰하였다. cDNA microarray를 사용하여 분석한 결과 cell cycle과 inflammatory 관련 유전자들의 발현이 증가 하였고 apoptosis와 immune 관련 유전자들의 발현이 감소하였다. Real time RT-PCR을 사용하여 분석한 결과 인체와 폐 세포가 담배 성분에 노출되었을 때 Ahr, Arnt, AKR1B10, CYP1A1, 와 CYP1B1의 유전자 발현이 증가하였다. 요약: 담배 성분은 인체와 폐 세포에서 cell cycle, inflammatory, apoptosis와 immune 관련 유전자들의 발현에 영향을 끼친다. 또한 microarray를 기반으로 한 genomic survey는 담배성분의 특성과 유전자발현의 evaluation을 위해 대량 처리하여 분석하는 방법 (high-throughput approach)이다.
Objective: The objectives of this study were as follows; (1) to analysis gene expression in PAH exposed and smoking groups compared with controls, (2) to examine carcinogenic mechanism in tobacco components treated lung cells, and (3) to evaluate usefulness of microarray-based genomic survey which i...
Objective: The objectives of this study were as follows; (1) to analysis gene expression in PAH exposed and smoking groups compared with controls, (2) to examine carcinogenic mechanism in tobacco components treated lung cells, and (3) to evaluate usefulness of microarray-based genomic survey which is a high-throughput approach to parallel study on expression patterns of numerous genes. Materials & Methods: For human clinical study, 2,000 workers who had visited to Korea University Hospital for an annual health examination, were enrolled in our study, and they were divided into two groups as experimental and control groups according to smoking habits and urinary 2-naphthol levels, which were examined using by high performance liquid column (HPLC). For in vitro study, human fetal lung fibroblasts (WI38) and human lung adenocarcinoma (A549) were cultured, and they were treated with tobacco compounds such as nicotine, benzo[a]pyrene, and 2-Naphthylamine. We analyzed gene expression profiles using cDNA microarray and real time RT-PCR in human subjects and lung cell lines. Results: In human study, the expressions of genes related with inflammation and cell proliferation were up-regulated and those of genes related with DNA repair and apoptosis were down-regulated in both smoking groups and PAH exposed groups. In vitro study, the gene expressions related with inflammation, proliferation were also up-regulated, and those related with apoptosis, immune response were down-regulated in both WI38 and A549 cell lines treated with three tobacco compounds. Real time RT-PCR showed significant increases in Ahr, Arnt, AKR1B10, CYP1A1, and CYP1B1 gene expression in tobacco compounds-exposed samples. Conclusion: We observed that tobacco compounds could influence apoptosis, inflammatory, immune, and cell cycle of human subjects and lung cells. From these results, we suggested that these metabolic changes caused by smoking or tobacco compounds should explain the relationship between smoking and lung cancer and be due to increased gene-expression of enzymes or receptors related with tobacco compounds metabolism. The microarray-based genomic survey is a high-throughput approach for evaluation of gene expression, characterization of tobacco compounds.
Objective: The objectives of this study were as follows; (1) to analysis gene expression in PAH exposed and smoking groups compared with controls, (2) to examine carcinogenic mechanism in tobacco components treated lung cells, and (3) to evaluate usefulness of microarray-based genomic survey which is a high-throughput approach to parallel study on expression patterns of numerous genes. Materials & Methods: For human clinical study, 2,000 workers who had visited to Korea University Hospital for an annual health examination, were enrolled in our study, and they were divided into two groups as experimental and control groups according to smoking habits and urinary 2-naphthol levels, which were examined using by high performance liquid column (HPLC). For in vitro study, human fetal lung fibroblasts (WI38) and human lung adenocarcinoma (A549) were cultured, and they were treated with tobacco compounds such as nicotine, benzo[a]pyrene, and 2-Naphthylamine. We analyzed gene expression profiles using cDNA microarray and real time RT-PCR in human subjects and lung cell lines. Results: In human study, the expressions of genes related with inflammation and cell proliferation were up-regulated and those of genes related with DNA repair and apoptosis were down-regulated in both smoking groups and PAH exposed groups. In vitro study, the gene expressions related with inflammation, proliferation were also up-regulated, and those related with apoptosis, immune response were down-regulated in both WI38 and A549 cell lines treated with three tobacco compounds. Real time RT-PCR showed significant increases in Ahr, Arnt, AKR1B10, CYP1A1, and CYP1B1 gene expression in tobacco compounds-exposed samples. Conclusion: We observed that tobacco compounds could influence apoptosis, inflammatory, immune, and cell cycle of human subjects and lung cells. From these results, we suggested that these metabolic changes caused by smoking or tobacco compounds should explain the relationship between smoking and lung cancer and be due to increased gene-expression of enzymes or receptors related with tobacco compounds metabolism. The microarray-based genomic survey is a high-throughput approach for evaluation of gene expression, characterization of tobacco compounds.
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