Zinc finger를 포함하는 전사인자들은 cell내에서 cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation에 있어 전사 조절의 필수적인 역할을 한다. zinc finger gene인 ZNF593은 134개의 amino-acid를 나타낸다. ZNF593은 C2H2 zinc finger domain을 포함하며 C2H2 domain은 다양한 ZNF protein들 중에서 가장 일반적인 motif이다. 이 motif는 두개의 cystein과 두개의 histidine이 반복적으로 결합되어있다. Znf593 단백질의 일반적인 세포기능은 단편적으로만 알려져 있으며 세포 방사선 반응에서의 역할에 관한 연구는 아직 본격적으로 행해지지 않았으므로 Znf593의 세포 방사선 반응에서의 역할을 조사하였다. Flag-labeled ZNF593 단백질은 HeLa cells 에서 ...
Zinc finger를 포함하는 전사인자들은 cell내에서 cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation에 있어 전사 조절의 필수적인 역할을 한다. zinc finger gene인 ZNF593은 134개의 amino-acid를 나타낸다. ZNF593은 C2H2 zinc finger domain을 포함하며 C2H2 domain은 다양한 ZNF protein들 중에서 가장 일반적인 motif이다. 이 motif는 두개의 cystein과 두개의 histidine이 반복적으로 결합되어있다. Znf593 단백질의 일반적인 세포기능은 단편적으로만 알려져 있으며 세포 방사선 반응에서의 역할에 관한 연구는 아직 본격적으로 행해지지 않았으므로 Znf593의 세포 방사선 반응에서의 역할을 조사하였다. Flag-labeled ZNF593 단백질은 HeLa cells 에서 핵과 세포질에 존재함을 현미경 관찰과 정량적 분석방법을 이용하여 조사하였다. ZNF593 유전자의 발현은 NCI-H460 cell에서 DNA damage stress에 의해 감소 발현 한다. 이러한 결과를 바탕으로 Ionizing radiation로 인한 ZNF593 유전자의 손실에 의해 세포 증식이나 세포사에 대한 효과를 조사하였다. ZNF593을 감소시킨 cell의 세포 증식이 줄어들고 DNA damage response에서 가장 일반적으로 사용 되는 radiation 5Gy를 조사하였을 경우 세포의 증식은 보다 감소하였다. ZNF593을 감소시킨 후 radiation을 조사한 후 cell cycle의 변화를 관찰 하는 방법으로 실험을 진행하였다. ZNF593이 감소된 cell이 그렇지 않은 cell과 비교하여 일반적인 cell cycle 형태에는 변화가 없었지만 세포의 성장을 멈추게 하는 G1이 radiation 0시간에서부터 높은 비율로 존재하였다. 또한 세포사에 관계하는 subG1이 ZNF593이 감소된 세포에서 control에 비해 radiation에 의해 증가함을 확인하였다. 그 결과 ZNF593이 세포 내에서 세포의 성장에 관계하고 있음을 알 수 있었다. 마지막으로 세포 내에 ZNF593을 과발현 시킨 후 세포증식을 조사하였다. ZNF593을 감소 시켰을 때와는 달리 ZNF593을 과발현 시켰을 경우 세포증식에는 영향을 주지 못하였으며, 또한 DNA damage에 있어서도 영향이 없음을 확인하였다. 이 결과를 바탕으로 세포 내에 존재하는 ZNF593이 세포의 성장과 DNA damage response와 관련되어 있음을 확인 할 수 있다. 특히 일정한 양의 Znf593 단백질의 존재가 방사선 반응에서 세포 를 보호하는 효과가 있음을 알 수 있었다. 따라서 Znf593 의 발현을 조절하는 기전과 관련 신호 전달 과정을 연구하면 세포 방사선 보호 과정에서의 Znf593 의 기능을 보다 더 명확히 규명할 수 있으리라 사료한다.
Zinc finger를 포함하는 전사인자들은 cell내에서 cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation에 있어 전사 조절의 필수적인 역할을 한다. zinc finger gene인 ZNF593은 134개의 amino-acid를 나타낸다. ZNF593은 C2H2 zinc finger domain을 포함하며 C2H2 domain은 다양한 ZNF protein들 중에서 가장 일반적인 motif이다. 이 motif는 두개의 cystein과 두개의 histidine이 반복적으로 결합되어있다. Znf593 단백질의 일반적인 세포기능은 단편적으로만 알려져 있으며 세포 방사선 반응에서의 역할에 관한 연구는 아직 본격적으로 행해지지 않았으므로 Znf593의 세포 방사선 반응에서의 역할을 조사하였다. Flag-labeled ZNF593 단백질은 HeLa cells 에서 핵과 세포질에 존재함을 현미경 관찰과 정량적 분석방법을 이용하여 조사하였다. ZNF593 유전자의 발현은 NCI-H460 cell에서 DNA damage stress에 의해 감소 발현 한다. 이러한 결과를 바탕으로 Ionizing radiation로 인한 ZNF593 유전자의 손실에 의해 세포 증식이나 세포사에 대한 효과를 조사하였다. ZNF593을 감소시킨 cell의 세포 증식이 줄어들고 DNA damage response에서 가장 일반적으로 사용 되는 radiation 5Gy를 조사하였을 경우 세포의 증식은 보다 감소하였다. ZNF593을 감소시킨 후 radiation을 조사한 후 cell cycle의 변화를 관찰 하는 방법으로 실험을 진행하였다. ZNF593이 감소된 cell이 그렇지 않은 cell과 비교하여 일반적인 cell cycle 형태에는 변화가 없었지만 세포의 성장을 멈추게 하는 G1이 radiation 0시간에서부터 높은 비율로 존재하였다. 또한 세포사에 관계하는 subG1이 ZNF593이 감소된 세포에서 control에 비해 radiation에 의해 증가함을 확인하였다. 그 결과 ZNF593이 세포 내에서 세포의 성장에 관계하고 있음을 알 수 있었다. 마지막으로 세포 내에 ZNF593을 과발현 시킨 후 세포증식을 조사하였다. ZNF593을 감소 시켰을 때와는 달리 ZNF593을 과발현 시켰을 경우 세포증식에는 영향을 주지 못하였으며, 또한 DNA damage에 있어서도 영향이 없음을 확인하였다. 이 결과를 바탕으로 세포 내에 존재하는 ZNF593이 세포의 성장과 DNA damage response와 관련되어 있음을 확인 할 수 있다. 특히 일정한 양의 Znf593 단백질의 존재가 방사선 반응에서 세포 를 보호하는 효과가 있음을 알 수 있었다. 따라서 Znf593 의 발현을 조절하는 기전과 관련 신호 전달 과정을 연구하면 세포 방사선 보호 과정에서의 Znf593 의 기능을 보다 더 명확히 규명할 수 있으리라 사료한다.
Zinc finger-containing transcription factors are the largest single family of transcriptional regulators in mammals, which play an essential role in cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation. ZNF593 contains a classic C2H2 zinc finger domain. The C2H2 domain ...
Zinc finger-containing transcription factors are the largest single family of transcriptional regulators in mammals, which play an essential role in cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation. ZNF593 contains a classic C2H2 zinc finger domain. The C2H2 domain is the most common motif in various ZNF proteins. This motif frequently occurs in tandem repeats and is defined by two cysteine and two histidine residues coordinating a zinc ion. Flag-labeled ZNF593 protein localizes in the nucleus and cytosol in Hela cells. ZNF593 gene expression was downregulated by DNA damage stress in NCI-H460 cell. I investigated the effect of ZNF593 depletion on cell proliferation or death upon ionizing radiation. Decreased cell proliferation was observed by ZNF593 depletion alone whereas the depletion showed increased cell death following IR. The results suggest that ZNF593 is involved in IR effect in the lung cancer cell line. Next, I assessed the role of ZNF593 on IR-induced cell cycle change and apoptosis. Cell cycle profile revealed little difference by Znf593 depletion except subG1 fraction. As subG1 fraction indicates population of apoptotic cell death, the results suggest that Znf593 depletion increased apoptotic cell death following ionizing irradiation. Finally, I assessed the role of ZNF593 in cell proliferation after IR by over-expressing ZNF593 in NCI-H460 cells. ZNF593 overexpressed cells were unaffected. Moreover over-protection effect was not observed by Znf593 expression which suggested that functionally saturating concentration of Znf593 protein is present in the cells. The results suggest that ZNF593 was involved DNA damage response and important for cell growth.
Zinc finger-containing transcription factors are the largest single family of transcriptional regulators in mammals, which play an essential role in cell differentiation, cell proliferation, apoptosis, and neoplastic transformation. ZNF593 contains a classic C2H2 zinc finger domain. The C2H2 domain is the most common motif in various ZNF proteins. This motif frequently occurs in tandem repeats and is defined by two cysteine and two histidine residues coordinating a zinc ion. Flag-labeled ZNF593 protein localizes in the nucleus and cytosol in Hela cells. ZNF593 gene expression was downregulated by DNA damage stress in NCI-H460 cell. I investigated the effect of ZNF593 depletion on cell proliferation or death upon ionizing radiation. Decreased cell proliferation was observed by ZNF593 depletion alone whereas the depletion showed increased cell death following IR. The results suggest that ZNF593 is involved in IR effect in the lung cancer cell line. Next, I assessed the role of ZNF593 on IR-induced cell cycle change and apoptosis. Cell cycle profile revealed little difference by Znf593 depletion except subG1 fraction. As subG1 fraction indicates population of apoptotic cell death, the results suggest that Znf593 depletion increased apoptotic cell death following ionizing irradiation. Finally, I assessed the role of ZNF593 in cell proliferation after IR by over-expressing ZNF593 in NCI-H460 cells. ZNF593 overexpressed cells were unaffected. Moreover over-protection effect was not observed by Znf593 expression which suggested that functionally saturating concentration of Znf593 protein is present in the cells. The results suggest that ZNF593 was involved DNA damage response and important for cell growth.
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