인비트로, 인비보 동물모델에서 귀리 유래 수용성 베타글루칸의 혈당 상승 억제 효능 및 작용기전 연구 Anti-hyperglycemic activity and mechanism of action of soluble β-glucan isolated from oat (Avena sativa) in in-vitro and in-vivo animal models원문보기
탄수화물은 단당류, 이당류, 다당류 등 다양한 형태로써 공급되며 체내에서 주된 에너지원으로 사용된다. 그 중 포도당이나 과당 같은 단당류만이 소장에서 체내로 흡수된다. 과도한 탄수화물의 섭취는 제 2형 당뇨병환자의 가장 흔한 증상인 고혈당증을 유발한다. 이당류나 다당류는 주로 췌장에서 분비되는 α-amylase나 소장 내 ...
탄수화물은 단당류, 이당류, 다당류 등 다양한 형태로써 공급되며 체내에서 주된 에너지원으로 사용된다. 그 중 포도당이나 과당 같은 단당류만이 소장에서 체내로 흡수된다. 과도한 탄수화물의 섭취는 제 2형 당뇨병환자의 가장 흔한 증상인 고혈당증을 유발한다. 이당류나 다당류는 주로 췌장에서 분비되는 α-amylase나 소장 내 융모 막에 존재하는 α-glucosidase에 의해 분해되어 소장에서 흡수된다. 이러한 효소들에 의해 분해된 단당류는 흡수되어 체내 혈당을 상승시키게 되는데, 급격한 혈당의 상승은 당뇨병 또는 내당능 장애 환자들에게 문제가 된다. 탄수화물 분해효소를 억제하게 되면 과도한 탄수화물 섭취 후 식후 혈당 수준의 증가를 현저하게 감소시킬 수 있다. 따라서 본 연구에서는 인비트로, 인비보동물모델을 활용하여 귀리 유래 수용성 베타글루칸의 식후 혈당 상승 억제 효능 및 장기적인 섭취로 인한 칼로리 제한 효과에 따른 체중, 지질 수준 감소에 미치는 영향을 확인하고자 하였다. 귀리 베타글루칸은 α-glucosidase에 농도 의존적 저해 활성을 보였고 보다 특이적인 저해 기전을 확인하기 위해 sucrase, maltase, glucoamyalse에 대한 저해 활성을 검토해본 결과 sucrase에 대한 저해활성이 가장 높게 나타나는 것을 확인하였다 (IC50 : 2.83 mg/mL). 또한 SD 랫트 동물모델에서 식후 혈당 상승 억제 효과에 대한 귀리 베타글루칸의 영향을 확인하였다. Sucrose, starch와 함께 귀리 베타글루칸을 함께 투여하였고 식후 혈당 상승 억제 효과를 보였다. 특히 sucrose 투여 군에서 1시간 대에 유의적으로 식후 혈당 상승을 억제시켜주는 것을 확인하였다. Starch 투여군의 경우 인비트로 실험에서 α-amylase효소 저해 효과를 보이지 않았으나 혈당 상승 억제 효능을 보이는 것으로 보아 비특이적 결합에 의한 것으로 사료되며 추후 연구가 더 필요할 것으로 보인다. 귀리 베타글루칸의 장기 투여 실험 결과, 투여 시작 약 30일 후부터 체중의 증가가 유의적으로 감소하였고 58일 후부터는 계속적으로 유의적인 감소를 확인하였다. 식이 섭취량은 실험 기간 동안 유의적인 차이를 나타내지 않았다. 혈액 분석을 진행한 결과, 귀리 베타글루칸 군의 총 콜레스테롤 및 유리지방산 함량이 control군 대비 유의적으로 낮은 것을 확인하였고 중성지방의 경우 유의적인 차이는 보이지 않았으나 감소한 것을 확인할 수 있었다. 아디포넥틴의 경우 귀리 베타글루칸 군에서 control군 대비 증가한 것을 확인하였다. 후복막지방, 장간막지방, 신장지방, 피하지방, 부고환지방의 무게를 확인해본 결과 모든 지방의 무게가 귀리 베타글루칸군에서 감소한 것을 확인하였고, 특히 후복막지방과 부고환지방의 경우 유의적으로 감소한 것을 확인할 수 있었다. 이러한 결과는 귀리 베타글루칸이 탄수화물 소화 효소를 억제함으로써 단당류의 흡수를 지연 또는 감소시켜 식후 혈당 상승을 억제하며, 칼로리 제한 효과를 통해 체중 증가 또한 억제하는 것으로 보인다. 따라서 귀리 베타글루칸이 제 2형 당뇨병 및 비만 또는 과체중의 예방에 잠재적으로 기여할 수 있을 것으로 사료된다.
탄수화물은 단당류, 이당류, 다당류 등 다양한 형태로써 공급되며 체내에서 주된 에너지원으로 사용된다. 그 중 포도당이나 과당 같은 단당류만이 소장에서 체내로 흡수된다. 과도한 탄수화물의 섭취는 제 2형 당뇨병환자의 가장 흔한 증상인 고혈당증을 유발한다. 이당류나 다당류는 주로 췌장에서 분비되는 α-amylase나 소장 내 융모 막에 존재하는 α-glucosidase에 의해 분해되어 소장에서 흡수된다. 이러한 효소들에 의해 분해된 단당류는 흡수되어 체내 혈당을 상승시키게 되는데, 급격한 혈당의 상승은 당뇨병 또는 내당능 장애 환자들에게 문제가 된다. 탄수화물 분해효소를 억제하게 되면 과도한 탄수화물 섭취 후 식후 혈당 수준의 증가를 현저하게 감소시킬 수 있다. 따라서 본 연구에서는 인비트로, 인비보 동물모델을 활용하여 귀리 유래 수용성 베타글루칸의 식후 혈당 상승 억제 효능 및 장기적인 섭취로 인한 칼로리 제한 효과에 따른 체중, 지질 수준 감소에 미치는 영향을 확인하고자 하였다. 귀리 베타글루칸은 α-glucosidase에 농도 의존적 저해 활성을 보였고 보다 특이적인 저해 기전을 확인하기 위해 sucrase, maltase, glucoamyalse에 대한 저해 활성을 검토해본 결과 sucrase에 대한 저해활성이 가장 높게 나타나는 것을 확인하였다 (IC50 : 2.83 mg/mL). 또한 SD 랫트 동물모델에서 식후 혈당 상승 억제 효과에 대한 귀리 베타글루칸의 영향을 확인하였다. Sucrose, starch와 함께 귀리 베타글루칸을 함께 투여하였고 식후 혈당 상승 억제 효과를 보였다. 특히 sucrose 투여 군에서 1시간 대에 유의적으로 식후 혈당 상승을 억제시켜주는 것을 확인하였다. Starch 투여군의 경우 인비트로 실험에서 α-amylase효소 저해 효과를 보이지 않았으나 혈당 상승 억제 효능을 보이는 것으로 보아 비특이적 결합에 의한 것으로 사료되며 추후 연구가 더 필요할 것으로 보인다. 귀리 베타글루칸의 장기 투여 실험 결과, 투여 시작 약 30일 후부터 체중의 증가가 유의적으로 감소하였고 58일 후부터는 계속적으로 유의적인 감소를 확인하였다. 식이 섭취량은 실험 기간 동안 유의적인 차이를 나타내지 않았다. 혈액 분석을 진행한 결과, 귀리 베타글루칸 군의 총 콜레스테롤 및 유리지방산 함량이 control군 대비 유의적으로 낮은 것을 확인하였고 중성지방의 경우 유의적인 차이는 보이지 않았으나 감소한 것을 확인할 수 있었다. 아디포넥틴의 경우 귀리 베타글루칸 군에서 control군 대비 증가한 것을 확인하였다. 후복막지방, 장간막지방, 신장지방, 피하지방, 부고환지방의 무게를 확인해본 결과 모든 지방의 무게가 귀리 베타글루칸군에서 감소한 것을 확인하였고, 특히 후복막지방과 부고환지방의 경우 유의적으로 감소한 것을 확인할 수 있었다. 이러한 결과는 귀리 베타글루칸이 탄수화물 소화 효소를 억제함으로써 단당류의 흡수를 지연 또는 감소시켜 식후 혈당 상승을 억제하며, 칼로리 제한 효과를 통해 체중 증가 또한 억제하는 것으로 보인다. 따라서 귀리 베타글루칸이 제 2형 당뇨병 및 비만 또는 과체중의 예방에 잠재적으로 기여할 수 있을 것으로 사료된다.
In the current study, we investigated the inhibitory activity of water soluble β-glucan from Oat (Avena sativa) against various digestive enzymes such as α-glucosidase, sucrase, maltase and glucoamylase. Inhibition of these enzymes involved in the absorption of disaccharide can significantly decreas...
In the current study, we investigated the inhibitory activity of water soluble β-glucan from Oat (Avena sativa) against various digestive enzymes such as α-glucosidase, sucrase, maltase and glucoamylase. Inhibition of these enzymes involved in the absorption of disaccharide can significantly decrease the post-prandial increase of blood glucose level after a mixed carbohydrate diet. The oat β-glucan had the highest documented rate of small intestinal sucrase inhibitory activity (2.83 mg/mL, IC50) relevant for potentially managing post-prandial hyperglycemia. Furthermore, we evaluated the effects of β-glucan on the level of post-prandial blood glucose in animal model. The post-prandial blood glucose levels were tested two hours after sucrose/starch administration, with and without β-glucan (100, and 500 mg/kg-body weight). The maximum blood glucose levels (Cmax) of oat β-glucan administration group were decreased by about 23% (from 219.06 ± 27.82 to 190.44 ± 13.18, p < 0.05) and 10% (from 182.44 ± 13.77 to 165.64 ± 10.59, p < 0.01) in starch and sucrose loading test, respectively, when compared to control in pharmacodynamics study. The oat β-glucan administration significantly lowered the mean, maximum, and minimum level of post-prandial blood glucose at 30 min after meal. To investigate the effects of oat β-glucan on body weight, plasma lipids, visceral fat pad weight caused by long-term hyperglycemia control, long-term administration study was evaluated. The body weight of oat β-glucan group (28.25 ± 1.16) was significantly lowered compared to control group (30.00 ± 1.63 g) after 58 days. Plasma lipids (Total cholesterol, Triglyceride, Free fatty acid) and visceral fat pad weights (Retroperitoneal, Epididymal) were also decreased compared to control. Based on the above results, β-glucan from Oat serves to reduce post-prandial blood glucose rise secondary to slower absorption of glucose in the small intestine, via carbohydrate hydrolyzing enzymes inhibition. Therefore, oat β-glucan may be an effective strategy for not only help control postprandial blood glucose level but also reduce the possibility of conversion, excessive glucose to fat.
In the current study, we investigated the inhibitory activity of water soluble β-glucan from Oat (Avena sativa) against various digestive enzymes such as α-glucosidase, sucrase, maltase and glucoamylase. Inhibition of these enzymes involved in the absorption of disaccharide can significantly decrease the post-prandial increase of blood glucose level after a mixed carbohydrate diet. The oat β-glucan had the highest documented rate of small intestinal sucrase inhibitory activity (2.83 mg/mL, IC50) relevant for potentially managing post-prandial hyperglycemia. Furthermore, we evaluated the effects of β-glucan on the level of post-prandial blood glucose in animal model. The post-prandial blood glucose levels were tested two hours after sucrose/starch administration, with and without β-glucan (100, and 500 mg/kg-body weight). The maximum blood glucose levels (Cmax) of oat β-glucan administration group were decreased by about 23% (from 219.06 ± 27.82 to 190.44 ± 13.18, p < 0.05) and 10% (from 182.44 ± 13.77 to 165.64 ± 10.59, p < 0.01) in starch and sucrose loading test, respectively, when compared to control in pharmacodynamics study. The oat β-glucan administration significantly lowered the mean, maximum, and minimum level of post-prandial blood glucose at 30 min after meal. To investigate the effects of oat β-glucan on body weight, plasma lipids, visceral fat pad weight caused by long-term hyperglycemia control, long-term administration study was evaluated. The body weight of oat β-glucan group (28.25 ± 1.16) was significantly lowered compared to control group (30.00 ± 1.63 g) after 58 days. Plasma lipids (Total cholesterol, Triglyceride, Free fatty acid) and visceral fat pad weights (Retroperitoneal, Epididymal) were also decreased compared to control. Based on the above results, β-glucan from Oat serves to reduce post-prandial blood glucose rise secondary to slower absorption of glucose in the small intestine, via carbohydrate hydrolyzing enzymes inhibition. Therefore, oat β-glucan may be an effective strategy for not only help control postprandial blood glucose level but also reduce the possibility of conversion, excessive glucose to fat.
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