자외선(UVB)은 피부 유해인자인 활성산소종(ROS)의 생성을 증가시키며, 진피 상층부까지 도달하여 피부 홍반, 피부 탄력 저하, 노화, 피부암 등 다양한 피부 질병을 일으킨다. UVB는 항산화 시스템을 파괴하고 ...
자외선(UVB)은 피부 유해인자인 활성산소종(ROS)의 생성을 증가시키며, 진피 상층부까지 도달하여 피부 홍반, 피부 탄력 저하, 노화, 피부암 등 다양한 피부 질병을 일으킨다. UVB는 항산화 시스템을 파괴하고 염증성 사이토카인의 발현을 증가시킨다. 또한 기질 금속 단백질 분해효소(MMPs)의 발현은 촉진시키고 콜라겐 합성 유전자의 발현은 억제하여 세포외기질(ECM)의 손상을 일으킨다. 로즈힙이라고도 불리는 Rosa canina는 장미과(Rosaceae) 식물로, 항산화, 항염증, 항당뇨, 항비만 및 항암 효능이 있는 것으로 알려져있다. 그러나 인간 피부섬유아세포(human skin fibroblasts; Hs68)에서 로즈힙의 광노화 억제 효능에 대해서는 밝혀진 바 없다. 이에 본 연구에서는 로즈힙 추출물(Rosa canina extract, RCE)과 이의 활성성분인 퀸산(Quinic acid; QA)의 피부 광노화 억제 효능을 Hs68에서 확인하였다. Hs68에서 RCE 및 QA는 UVB에 의해 억제된 superoxide dismutase (SOD), catalase와 glutathione peroxidase (GPx)와 같은 항산화 효소들의 발현을 증가시켰다. 또한 mitogen-activated protein kinase (MAPK)/activator protein-1 (AP-1) 신호전달경로의 활성화를 억제함으로써 MMPs 생성을 감소시켜 ECM 단백질 분해를 저해하고 염증인자의 발현도 억제하였다. 반면, ECM 단백질 합성에 관여하는 Transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad 경로는 활성화시킴으로써 콜라겐 합성을 증가시켰으며 히알루론산합성 효소의 발현을 유도하였다. 게다가, RCE 및 QA는 미토콘드리아 매개 세포사멸은 억제하고 ATP합성 및 미토콘드리아 생합성을 증가시켰으며 세포재생 능력을 향상시켰다. 종합적으로, 로즈힙 추출물과 퀸산은 항산화 효소의 발현을 증가시키고 ECM 단백질의 분해 억제 및 합성에 관여할 뿐 아니라 세포사멸, 염증반응을 억제하고 미토콘드리아 기능 및 생합성과 세포재생 능력을 향상시키는 효과를 보였다. 이러한 결과는 RCE 및 QA가 광노화 억제 효능이 뛰어난 천연 소재로서 활용할 수 있음을 의미한다.
자외선(UVB)은 피부 유해인자인 활성산소종(ROS)의 생성을 증가시키며, 진피 상층부까지 도달하여 피부 홍반, 피부 탄력 저하, 노화, 피부암 등 다양한 피부 질병을 일으킨다. UVB는 항산화 시스템을 파괴하고 염증성 사이토카인의 발현을 증가시킨다. 또한 기질 금속 단백질 분해효소(MMPs)의 발현은 촉진시키고 콜라겐 합성 유전자의 발현은 억제하여 세포외기질(ECM)의 손상을 일으킨다. 로즈힙이라고도 불리는 Rosa canina는 장미과(Rosaceae) 식물로, 항산화, 항염증, 항당뇨, 항비만 및 항암 효능이 있는 것으로 알려져있다. 그러나 인간 피부섬유아세포(human skin fibroblasts; Hs68)에서 로즈힙의 광노화 억제 효능에 대해서는 밝혀진 바 없다. 이에 본 연구에서는 로즈힙 추출물(Rosa canina extract, RCE)과 이의 활성성분인 퀸산(Quinic acid; QA)의 피부 광노화 억제 효능을 Hs68에서 확인하였다. Hs68에서 RCE 및 QA는 UVB에 의해 억제된 superoxide dismutase (SOD), catalase와 glutathione peroxidase (GPx)와 같은 항산화 효소들의 발현을 증가시켰다. 또한 mitogen-activated protein kinase (MAPK)/activator protein-1 (AP-1) 신호전달경로의 활성화를 억제함으로써 MMPs 생성을 감소시켜 ECM 단백질 분해를 저해하고 염증인자의 발현도 억제하였다. 반면, ECM 단백질 합성에 관여하는 Transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad 경로는 활성화시킴으로써 콜라겐 합성을 증가시켰으며 히알루론산 합성 효소의 발현을 유도하였다. 게다가, RCE 및 QA는 미토콘드리아 매개 세포사멸은 억제하고 ATP합성 및 미토콘드리아 생합성을 증가시켰으며 세포재생 능력을 향상시켰다. 종합적으로, 로즈힙 추출물과 퀸산은 항산화 효소의 발현을 증가시키고 ECM 단백질의 분해 억제 및 합성에 관여할 뿐 아니라 세포사멸, 염증반응을 억제하고 미토콘드리아 기능 및 생합성과 세포재생 능력을 향상시키는 효과를 보였다. 이러한 결과는 RCE 및 QA가 광노화 억제 효능이 뛰어난 천연 소재로서 활용할 수 있음을 의미한다.
Ultraviolet B (UVB) increases the reactive oxygen species (ROS) in the skin, which leads to skin damage such as skin erythema, decreasing skin elasticity, aging, and skin cancer. UVB destroys the antioxidant system and increases the expression of inflammatory cytokines. Additionally, UVB increases t...
Ultraviolet B (UVB) increases the reactive oxygen species (ROS) in the skin, which leads to skin damage such as skin erythema, decreasing skin elasticity, aging, and skin cancer. UVB destroys the antioxidant system and increases the expression of inflammatory cytokines. Additionally, UVB increases the expression of Matrix metalloproteinases (MMPs) by activating the MAPK/AP-1 complex pathway, thereby activating the extracellular matrix (ECM) degradation. Rosa canina, also called rosehip, belongs to the Rosaceae family and has been studied to have antioxidant, anti-inflammatory, anti-diabetic, anti-obesity, and anti-cancer effects. However, the anti-photoaging effect of Rosa canina in human skin fibroblasts (Hs68) has not been studied. Thus, in this study, the anti-photoaging effect of Rosa canina extract (RCE) and its active compound, quinic acid (QA) were evaluated in Hs68. In UVB-induced Hs68, RCE and QA increased the expression of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase (GPx) and decreased the inflammatory cytokine. In addition, they inhibited the mitogen-activated protein kinase (MAPK)/activator protein-1 (AP-1) signaling pathway, leading to downregulation of MMPs expression. Additionally, RCE and QA activated the transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad pathway, leading to upregulation of collagen synthesis. Moreover, RCE and QA stimulated the expression of the hyaluronic acid synthase gene (HAS1, HAS2, and HAS3). RCE and QA also inhibited mitochondrial-mediated apoptosis, increased ATP synthesis and mitochondrial biogenesis, and improved cell regeneration ability. Taken together, RCE and QA stimulated the expression of antioxidant enzymes and regulated the synthesis and degradation of ECM protein. RCE and QA also inhibited apoptosis and inflammatory responses, and improved mitochondrial function, biosynthesis, and cell regeneration ability. These results suggest that RCE and QA can be utilized as natural materials for photoaging prevention by acting as antioxidants and anti-inflammatory agents.
Ultraviolet B (UVB) increases the reactive oxygen species (ROS) in the skin, which leads to skin damage such as skin erythema, decreasing skin elasticity, aging, and skin cancer. UVB destroys the antioxidant system and increases the expression of inflammatory cytokines. Additionally, UVB increases the expression of Matrix metalloproteinases (MMPs) by activating the MAPK/AP-1 complex pathway, thereby activating the extracellular matrix (ECM) degradation. Rosa canina, also called rosehip, belongs to the Rosaceae family and has been studied to have antioxidant, anti-inflammatory, anti-diabetic, anti-obesity, and anti-cancer effects. However, the anti-photoaging effect of Rosa canina in human skin fibroblasts (Hs68) has not been studied. Thus, in this study, the anti-photoaging effect of Rosa canina extract (RCE) and its active compound, quinic acid (QA) were evaluated in Hs68. In UVB-induced Hs68, RCE and QA increased the expression of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase (GPx) and decreased the inflammatory cytokine. In addition, they inhibited the mitogen-activated protein kinase (MAPK)/activator protein-1 (AP-1) signaling pathway, leading to downregulation of MMPs expression. Additionally, RCE and QA activated the transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad pathway, leading to upregulation of collagen synthesis. Moreover, RCE and QA stimulated the expression of the hyaluronic acid synthase gene (HAS1, HAS2, and HAS3). RCE and QA also inhibited mitochondrial-mediated apoptosis, increased ATP synthesis and mitochondrial biogenesis, and improved cell regeneration ability. Taken together, RCE and QA stimulated the expression of antioxidant enzymes and regulated the synthesis and degradation of ECM protein. RCE and QA also inhibited apoptosis and inflammatory responses, and improved mitochondrial function, biosynthesis, and cell regeneration ability. These results suggest that RCE and QA can be utilized as natural materials for photoaging prevention by acting as antioxidants and anti-inflammatory agents.
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