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초록
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본 실험에서는 흰쥐의 뇌 기저동맥을 이용하여 $K^+$과 U46619에 의한 수축과 세포내 $Ca^{2+}$의 변동을 관찰하고, 이들 반응을 CGRP 전처치시 나타나는 반응과 비교하였다. CGRP (30과 100 nM)는 U46619에 의하여 야기된 수축반응과 세포내 $Ca^{2+}$의 증가반응을 억제시켰으나, $K^+$ (90 mM)에 의하여 나타나는 반응에는 영향을 미치지 아니하였다. 게다가, U46619에 의하여 야기되는 장력에 대하여 세포내 $Ca^{2+}$의 변동 $(F_{340}/F_{380})$을 도표화하여 세포내 $Ca^{2+}$ 농도와 장력의 발생과의 상관관계를 검토하고, 이들 결과를 CGRP 전처치시 나타나는 결과와 비교하였다. CGRP (30과 100 nM) 전처치군에서 얻어진 직선이 오른쪽으로 치우치지는 않으면서 아래쪽으로 이동하는 점으로 볼 때, CGRP가 $Ca^{2+}$에 대한 수축기구의 감수성에는 영향을 미치지 않으면서 세포내 $Ca^{2+}$ 농도를 저하시킴에 의하여 U46619에 의한 근수축반응을 억제시키는 것으로 보여진다. 이러한 CGRP의 효과는 CGRP1 수용체 길항제인 CGRP$(8{\sim}37)$ 분획(100 nM)의 전처치시 현저히 억제되었다. CGRP에 의한 수축력과 세포내 $Ca^{2+}$의 저하는 large conductance $Ca^{2+}$에 의하여 활성화되는 $K^+$ 통로 봉쇄제인 charybdotoxin (100 nM)과 iberiotoxin (100 nM)의 전처치에 의하여 완전하게 역전되었으나, small conductance $Ca^{2+}$에 의하여 활성화되는 $K^+$ 통로 봉쇄제인 apamin (300 nM)과 ATP에 감수성이 높은 $K^+$ 통로 봉쇄제인 glibenclamide (1 ${\mu}M$)에 의해서는 영향을 받지 아니하였다. 이상의 결과로 볼 때 CGRP1 수용체는 $Ca^{2+}$에 의하여 활성화되는 $K^+$ 통로를 개방시킴으로 세포내 $Ca^{2+}$을 감소시켜 뇌 기저동맥의 이완반응을 매개하는 것으로 사료된다.

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

In the present study, we observed change in intracellular $Ca^{2+}$$([Ca^{2+}]_i)$ as measured with the fluorescent $Ca^{2+}-indicator$ fura-2 in association with force development of the rat basilar arteries during activation by$K^+$ depolarizing solution...

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