• 검색어에 아래의 연산자를 사용하시면 더 정확한 검색결과를 얻을 수 있습니다.
  • 검색연산자
검색연산자 기능 검색시 예
() 우선순위가 가장 높은 연산자 예1) (나노 (기계 | machine))
공백 두 개의 검색어(식)을 모두 포함하고 있는 문서 검색 예1) (나노 기계)
예2) 나노 장영실
| 두 개의 검색어(식) 중 하나 이상 포함하고 있는 문서 검색 예1) (줄기세포 | 면역)
예2) 줄기세포 | 장영실
! NOT 이후에 있는 검색어가 포함된 문서는 제외 예1) (황금 !백금)
예2) !image
* 검색어의 *란에 0개 이상의 임의의 문자가 포함된 문서 검색 예) semi*
"" 따옴표 내의 구문과 완전히 일치하는 문서만 검색 예) "Transform and Quantization"
쳇봇 이모티콘
ScienceON 챗봇입니다.
궁금한 것은 저에게 물어봐주세요.

논문 상세정보


Nitric oxide (NO) is thought to be a second messenger involved in secretion. Upon stimulating pancreatic acinar cells with cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ), NO formation has been shown to be associated with increased levels of cGMP (Seo et al., 1995). To elucidate the signaling pathway of VIP-induced enzyme secretion, we investigated the NO and cGMP synthesis steps as potential steps where two signal pathways triggered by CCK-PZ and VIP interact. The results obtained in this work provide evidence that increase in pancreatic enzyme secretion by treatment with VIP has no relationship with NOS activity and cGMP level. This conclusion was derived from the following findings that VIP treatment of rat pancreatic tissue increased amylase release as well as protein output in a dose- and time-dependent manner, whereas NOS activity and cGMP synthesis were not affected by VIP treatment as monitored by NOS activity assay and determining cGMP level, which was further confirmed by a NOS-inhibitor study. Consequently, CCK-PZ or VIP increases enzyme secretion in rat pancreatic tissue, but the two hormones are different in their mode of action. Together the results suggest that signaling pathway of VIP-induced enzyme secretion might either bypass the NO and cGMP synthesis steps or lie on a distinct pathway from CCK-PZ-induced pathway.

참고문헌 (0)

  1. 이 논문의 참고문헌 없음

이 논문을 인용한 문헌 (0)

  1. 이 논문을 인용한 문헌 없음


원문 PDF 다운로드

  • ScienceON :

원문 URL 링크

원문 PDF 파일 및 링크정보가 존재하지 않을 경우 KISTI DDS 시스템에서 제공하는 원문복사서비스를 사용할 수 있습니다. (원문복사서비스 안내 바로 가기)

상세조회 0건 원문조회 0건

DOI 인용 스타일