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This study was designed to determine whether genetic defect in the efficiency of ATP synthesis existed in the NIDDM-prone BHE/cdb rat and to determine whether these defect caused the development of glucose intolerance. Thyroxine treatment provided an excellent clue as to the nature of the genetic defects in this rat. The characteristics of hyperthyroid and control Sprague-Dawley(SD) and BHE/cdb rats were studied. Hyperthyroisdism was induced through the addition of thyroxine
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