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논문 상세정보

Interleukin-1의 기관지 투여 후 나타나는 폐세척액 내 대식세포의 수적변화에 따른 Xanthine Oxidase의 활성변화

Increase of Alveolar Macrophages Contributes to the Enhanced Xanthine Oxidase Activity in the Bronchoalveolar Lavage Fluid of Rats Given IL-1 Intratracheally

초록

폐포강 대식세포는 사이토카인, 유해산소 대사물을 포함한 그들이 분비하는 물질들로 인해 급성 폐손상에 있어서 직접, 간접적으로 폐손상의 초기반응에 중요한 역할을 담당하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 $interleukin-1\alpha$(IL-1)로 유도된 급성 폐손상에서 폐포강 대식세포의 역할을 알아보고자 하였다. 실험군은 대조군과 IL-1투여 후 1시간, 2시간, 3시간, 4시간 그리고 5시간군으로 나누었으며, 폐포강 대식세포와 XO와의 관계를 분석하기 위해 폐세척액 내 XO의 활성도와 폐포강 대식세포, 단핵구, 그리고 호중구의 수적 변화를 측정하였다. 그리고 각 군의 미세구조 변화를 관찰하였다. 실험 결과, 폐포강 내 단핵구의 수는 IL-1투여 후 1시간군에서 대조군과 비교하여 현저히 증가되었으며 (p<0.001), 폐포강 대식세포의 수는 IL-1 투여 2시간 후에 가장 높았고, 폐세척액 내 XO의 활성도는 IL-1 투여 후 점차적으로 증가되다가 3시간 후에 현저히 증가되었다(p<0.05). 폐포강 내 호중구의 수는 IL-1투여 3시간 후부터 뚜렷이 증가되기 시작하였다. 이러한 결과로 보아 IL-1을 기관지 내로 투여한 후 유도된 급성 폐손상에서 폐포강 대식세포에서 유리된 XO는 호중구의 축적에 의한 손상보다 더 초기단계에서 폐손상을 유도하는 인자인 것으로 추정된다.

Abstract

The pulmonary alveolar macrophage is thought to play an important role in the mediation of acute inflammatory lung injury by secretory products including degraded enzymes, cytokines, and reactive oxygen metabolites . This study was conceived to understand the role of alveolar macrophage in oxidative stress induced acute lung injury. To examine the alveolar macrophages and xanthine oxidase (XO) activity in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), time-dependent changes of numbers of alveolar macrophages, monocytes and neutrophils in alveolar cavity were counted in association with ultrastructural and cytochemical observations of lung tissue and alveolar cells. The number of monocytes was increased (p<0.001) at 1h after IL-1 treatment compared with that of sham. At 2h after instillation of IL-1, the number of alveolar macrophages was the highest, XO activity in BALF was elevated at 2h after IL-1 instillation and the activity was markedly elevated(p<0.05) at 3h after IL-1 treatment. On the basis of these experimental results, it is suggested that, during early phase of acute lung injury induced by IL-1, alveolar macrophage-derived XO contributes to lung injury earlier than the neutrophilic respiratory burst.

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