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초록
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저칼륨혈증의 경우 약제 또는 백혈구 증가증 등에 의해서 칼륨이 일시적으로 세포내로 이동하는 재분포에 의해서 생기는 저칼륨혈증을 먼저 감별한다. 칼륨소실에 의한 결핍의 경우 소변 칼륨 농도 또는 TTKG를 구하고, 감소되어 있는 경우에는 칼륨의 신외성 손실, 칼륨 섭취의 부족 등을 감별한다. 증가되어 있는 경우 신장을 통한 칼륨의 소실을 생각하고, 고혈압이 동반되어 있지 않을 경우 산증과 관련된 경우, 구토에 의한 경우, 세뇨관에서의 칼륨 재흡수 장애 또는 칼륨의 분비가 증가되는 경우를 생각할 수 있다. 고혈압이 동반되어 있을 경우 혈장 레닌알도스테론을 측정하여 레닌이 증가되어 있을 경우, 혈장 레닌이 정상 또는 낮으면서 혈장 알도스테론만 증가한 경우, 혈장 알도스테론은 증가되어 있지 않지만 알도스테론 이외에 광물부신겉질호르몬의 작용이 증가하는 경우를 감별한다. 증상은 무기력, 경련, 근육통, 횡문근 융해증, 변비, 장폐쇄, 부정맥, 지각이상 등이 있다. 치료는 원인 질환의 치료 및 칼륨공급이다. 고칼륨혈증은 재분포에 의한 경우, 가성 고칼륨혈증, 진성 고칼륨혈증을 감별해야 한다. 진성 고칼륨혈증이면서 사구체 여과율이 감소되어 있는 경우 신부전 또는 체내 칼륨 부하가 증가하는 경우를 감별한다. 사구체 여과율이 15 mL/min/$1.73m^2$ 이상인 경우에는 혈장 레닌과 알도스테론을 검사한다. 모두 낮을 경우, 혈장 레닌은 정상이지만 알도스테론만 낮은 경우, 혈장 알도스테론의 농도는 정상이지만 알도스테론의 작용을 저해되는 경우 등을 감별해야 한다. 증상은 부정맥, 감각 이상, 허약 등이 있다. 치료는 calcium gluconate, 인슐린, 베타2작용제, 중탄산염, furosemide, resin, 투석 등이 있으며, 칼륨을 제한하고 원인 약물이 있을 경우 이를 중단해야 한다.

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Hypokalemia usually reflects total body potassium deficiency, but less commonly results from transcellular potassium redistribution with normal body potassium stores. The differential diagnosis of hypokalemia includes pseudohypokalemia, cellular potassium redistribution, inadequate potassium intake,...

주제어

AI 본문요약
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제안 방법

  • 수분 소실 상태인지 여부를 판단하기 위하여 소변 염소(Cl)의 농도를 측정한다. 수분 상태를 평가하기 위해서는 소변의 나트륨이나 염소의 농도를 측정할 수 있다.
본문요약 정보가 도움이 되었나요?

질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
혈장 내에 존재하는 칼륨의 농도는 얼마인가? 칼륨은 혈장 내에서는 4-5 mEq/L 정도의 소량으로만 존재하지만 세포내액에서는 140-150 mEq/L 정도의 높은 농도로 주된 양이온으로서 존재한다[1]. 이와 같은 세포내외의 높은 농도 차이는 세포막에 존재하면서 3:2의 비율로 나트륨을 세포 밖으로 내보내고 칼륨을 세포 내로 받아들이는 Na-K-ATPase 펌프에 의해서 유지된다[1].
어떠한 경우에 저칼륨혈증이라고 정의하는가? 혈청의 칼륨 농도가 3.5 mEq/L 미만일 때 저칼륨혈증이라고 정의한다[3] (Fig. 1).
질의응답 정보가 도움이 되었나요?

참고문헌 (15)

  1. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th. New York: McGraw-Hill, 2001:822-930. 

  2. Schwalbe RA, Weiner D, Wingo CS. Regulation of renla potassium transport. In: TD DuBose, LL Hamm, editors. Acid-base and electrolyte disorders. 1st. Philadelphia: Saunders, 2002:365-80. 

  3. Kone BC. Hypokalemia. In: TD DuBose, LL Hamm, editors. Acid-base and electrolyte disorders. 1st. Philadelphia: Saunders, 2002: 381-93. 

  4. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998;339:451-8. 

  5. Ellison DH. Salt-wasting disorders. In: TD DuBose, LL Hamm, editors. Acid-base and electrolyte disorders. 1st. Philadelphia: Saunders, 2002:311-33. 

  6. Jackson EK. Diuretics. In: LL Brunton, JS Lazo, KL Parker, editors. Goodman and Gilman's The pharmacological basis of therapeutics. 11th. New York: McGraw-Hill, 2006: 737-69. 

  7. Cabizuca SV, Desser KB. Carbenicillinassociated hypokalemic alkalosis. JAMA 1976;236:956-7. 

  8. Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med 1998;339:1828-34. 

  9. McMahon GT, Dluhy RG. Glucocorticoidremediable aldosteronism. Cardiol Rev 2004; 12:44-8. 

  10. Warnock DG. Liddle syndrome: genetics and mechanisms of Na+ channel defects. Am J Med Sci 2001;322:302-7. 

  11. White PC. 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase and its role in the syndrome of apparent mineralocorticoid excess. Am J Med Sci 2001;322:308-15. 

  12. Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia. In: TD DuBose, LL Hamm, editors. Acid-base and electrolyte disorders. 1st. Philadelphia: Saunders, 2002:395-412. 

  13. Furgeson SB, Linas S. Mechanisms of Type I and Type II Pseudohypoaldosteronism. J Am Soc Nephrol 2010; doi: 10.1681/ASN. 2010050457 

  14. Sica DA. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of mineralocorticoid blocking agents and their effects on potassium homeostasis. Heart Fail Rev 2005;10:23-9. 

  15. 안효섭. 홍창의 소아과학. 제9판. 대한교과서(주) 2007:133-6. 

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