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[국내논문] 알츠하이머병 치료의 생물학적 예측인자
Biological Predictors of Alzheimer's Disease Treatment 원문보기

생물정신의학 = Korean journal of biological psychiatry, v.21 no.4, 2014년, pp.115 - 117  

주수현 (가톨릭대학교 의과대학 서울성모병원 정신과학교실) ,  임제진 (가톨릭대학교 서울성모병원 농의학연구센터) ,  이창욱 (가톨릭대학교 의과대학 서울성모병원 정신과학교실)

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Variety of biomarkers that are related to the Alzheimer's disease and its diagnosis and progress have been found. However, research lacks in predicting the reaction of the treatment. In addition, there is no definite treatment reaction to the disease but rather it is varied. The purpose of this revi...

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문제 정의

  • 본 저자는 치매의 치료반응을 예측할 수 있는 바이오마커들에 대한 연구들을 소개하고자 한다.
  • 현재 알츠하이머병의 치료효과를 예측하는 바이오마커들로 혈청, 뇌척수액, 뇌영상, 유전자 등 다양한 분야가 그 후보로 연구되고 있으며 이에 대하여 살펴보았다. 현재 치매치료제의 치료 효과에 대한 바이오마커의 연구가 부족한 것은, 치매치료제인 아세틸콜린에스테라아제 자체의 치료효과 한계와 이로 인한 치료효과의 정의 내리기의 어려움이 일부 부정적인 영향을 미치는 것으로 생각된다.

가설 설정

  • 치료효과와 해마의 위축 정도가 연관이 있을 것이다라는 가설로 진행된 연구가 있는데 이 연구에서는 해마의 부피가 작을수록, 해마 표면의 아래안쪽부분(inferomedial portion)의 내향변이(inward variation)가 있을수록 도네페질(donepezil)의 치료효과가 적었다.14)
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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
치매를 일으키는 원인 질환으로는 어떤 것들이 있는가? 치매는 뇌의 신경세포가 손상되어 인지기능저하와 이로 인한 일상생활능력에 장애가 생기는 신경정신계 질환으로 정상적으로 성숙한 뇌가 후천적으로 손상되어 여러 가지 증상들이 나타나고 기능이 저하되는 임상증후군이다. 치매를 일으키는 원인질환으로는 약 80가지 이상의 질환이 보고되고 있지만 알츠하이머병, 혈관성 치매, 루이체 치매가 3대 주요 치매로 일컬어지고 있으며 그 중에서도 알츠하이머병이 가장 흔하다.
알츠하이머병의 치료에 사용되는 아세틸콜린에스테라아제억제제의 한계점은 무엇인가? 알츠하이머병의 병리 중에서 central cholinergic activity의 감소, 특히 basal forebrain의 감소에 근거하여 아세틸콜린에스테라아제억제제(acetylcholinesterase inhibitor)가 주요한 치료제로 사용되고 있다. 그러나 이것은 단지 증상들을 완화 하는 대증요법일 뿐 질병변경효과(disease modifying effect)는 없다.1)
치매란 무엇인가? 치매는 뇌의 신경세포가 손상되어 인지기능저하와 이로 인한 일상생활능력에 장애가 생기는 신경정신계 질환으로 정상적으로 성숙한 뇌가 후천적으로 손상되어 여러 가지 증상들이 나타나고 기능이 저하되는 임상증후군이다. 치매를 일으키는 원인질환으로는 약 80가지 이상의 질환이 보고되고 있지만 알츠하이머병, 혈관성 치매, 루이체 치매가 3대 주요 치매로 일컬어지고 있으며 그 중에서도 알츠하이머병이 가장 흔하다.
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참고문헌 (17)

  1. Miller BL, Boeve BF. The behavioral neurology of dementia. Cambridge: Cambridge University Press;2009. 

  2. Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ, Shaw LM, Aisen PS, Weiner MW, et al. Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer's pathological cascade. Lancet Neurol 2010;9:119-128. 

  3. Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, Dubois B, Feldman HH, Fox NC, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011;7:270-279. 

  4. Sobow T, Flirski M, Liberski P, Kloszewska I. Plasma Abeta levels as predictors of response to rivastigmine treatment in Alzheimer's disease. Acta Neurobiol Exp (Wars) 2007;67:131-139. 

  5. Wallin AK, Hansson O, Blennow K, Londos E, Minthon L. Can CSF biomarkers or pre-treatment progression rate predict response to cholinesterase inhibitor treatment in Alzheimer's disease? Int J Geriatr Psychiatry 2009;24:638-647. 

  6. Wilquet V, De Strooper B. Amyloid-beta precursor protein processing in neurodegeneration. Curr Opin Neurobiol 2004;14:582-588. 

  7. Tanzi RE, Bertram L. Twenty years of the Alzheimer's disease amyloid hypothesis: a genetic perspective. Cell 2005;120:545-555. 

  8. Basun H, Nilsberth C, Eckman C, Lannfelt L, Younkin S. Plasma levels of Abeta42 and Abeta40 in Alzheimer patients during treatment with the acetylcholinesterase inhibitor tacrine. Dement Geriatr Cogn Disord 2002;14:156-160. 

  9. Sobow T, Flirski M, Kloszewska I, Liberski PP. Plasma levels of alpha beta peptides are altered in amnestic mild cognitive impairment but not in sporadic Alzheimer's disease. Acta Neurobiol Exp (Wars) 2005; 65:117-124. 

  10. Zimmermann M, Borroni B, Cattabeni F, Padovani A, Di Luca M. Cholinesterase inhibitors influence APP metabolism in Alzheimer disease patients. Neurobiol Dis 2005;19:237-242. 

  11. Moriearty PL, Seubert P, Galasko D, Markwell S, Unni L, Vicari S, et al. Effects of time and cholinesterase inhibitor treatment on multiple cerebrospinal fluid parameters in Alzheimer's disease. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999;21:549-554. 

  12. Stefanova E, Blennow K, Almkvist O, Hellstrom-Lindahl E, Nordberg A. Cerebral glucose metabolism, cerebrospinal fluid-beta-amyloid1-42 (CSF-Abeta42), tau and apolipoprotein E genotype in longterm rivastigmine and tacrine treated Alzheimer disease (AD) patients. Neurosci Lett 2003;338:159-163. 

  13. Wallin AK, Blennow K, Zetterberg H, Londos E, Minthon L, Hansson O. CSF biomarkers predict a more malignant outcome in Alzheimer disease. Neurology 2010;74:1531-1537. 

  14. Csernansky JG, Wang L, Miller JP, Galvin JE, Morris JC. Neuroanatomical predictors of response to donepezil therapy in patients with dementia. Arch Neurol 2005;62:1718-1722. 

  15. Hongo J, Nakaaki S, Shinagawa Y, Murata Y, Sato J, Tatsumi H, et al. SPECT-identified neuroanatomical predictor of the cognitive effects of donepezil treatment in patients with Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2008;26:556-566. 

  16. Modrego PJ, Rios C, Perez Trullen JM, Garcia-Gomara MJ, Errea JM. Carotid intima-media thickness as a predictor of response to cholinesterase inhibitors in Alzheimer's disease: an open-label trial. CNS Drugs 2009;23:253-260. 

  17. Noetzli M, Eap CB. Pharmacodynamic, pharmacokinetic and pharmacogenetic aspects of drugs used in the treatment of Alzheimer's disease. Clin Pharmacokinet 2013;52:225-241. 

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