Objectives: This study aimed to evaluate the effects of chronical exposure to high-level dusts on cellular immune function. Methods: The subjects were 110 male workers, among whom 60 were chronically exposed to high-level dusts in mica, limestone and iron mines. The remaining 50 were office workers....
Objectives: This study aimed to evaluate the effects of chronical exposure to high-level dusts on cellular immune function. Methods: The subjects were 110 male workers, among whom 60 were chronically exposed to high-level dusts in mica, limestone and iron mines. The remaining 50 were office workers. Ambient total, respirable dust and crystalline silica in the workplace were sampled using personal air samplers and analyzed according to NIOSH method 0500. Serum levels of hydrogen peroxide, lipid peroxide and superoxide misutase activity were measured using absorption chromatography. The subpopulations of CD4+, CD8+, natural killer cells (CD16+) and CD3+ T-lymphocytes were examined by two-color staining using monoclonal antibodies. Results: The concentration of hydrogen peroxide was significantly higher in exposed workers and superoxide dismutase activity was significantly higher in control workers. No significant difference in numbers of T-lymphocyte subpopulations were observed between exposed and control workers. A significant correlation in exposed workers was observed among total dusts, respirable dusts and crystalline silica. Hydrogen peroxide was significantly correlated with total dust (r=0.720, p<0.01), respirable dust (r=0.770, p<0.01) and crystalline silica (r=0.678, p<0.01). Concentration of hydrogen peroxide showed a significantly negative correlation with numbers of CD8+ cells (r=-0.274, p<0.01), CD3+ cells (r=-0.222, p<0.01) and natural killer cells (r=-0.556, p<0.01). Conclusions: These results suggest that chronical exposure to high-level dust affects cellular immune function and effects might mediate through reactive oxygen species and inflammatory response.
Objectives: This study aimed to evaluate the effects of chronical exposure to high-level dusts on cellular immune function. Methods: The subjects were 110 male workers, among whom 60 were chronically exposed to high-level dusts in mica, limestone and iron mines. The remaining 50 were office workers. Ambient total, respirable dust and crystalline silica in the workplace were sampled using personal air samplers and analyzed according to NIOSH method 0500. Serum levels of hydrogen peroxide, lipid peroxide and superoxide misutase activity were measured using absorption chromatography. The subpopulations of CD4+, CD8+, natural killer cells (CD16+) and CD3+ T-lymphocytes were examined by two-color staining using monoclonal antibodies. Results: The concentration of hydrogen peroxide was significantly higher in exposed workers and superoxide dismutase activity was significantly higher in control workers. No significant difference in numbers of T-lymphocyte subpopulations were observed between exposed and control workers. A significant correlation in exposed workers was observed among total dusts, respirable dusts and crystalline silica. Hydrogen peroxide was significantly correlated with total dust (r=0.720, p<0.01), respirable dust (r=0.770, p<0.01) and crystalline silica (r=0.678, p<0.01). Concentration of hydrogen peroxide showed a significantly negative correlation with numbers of CD8+ cells (r=-0.274, p<0.01), CD3+ cells (r=-0.222, p<0.01) and natural killer cells (r=-0.556, p<0.01). Conclusions: These results suggest that chronical exposure to high-level dust affects cellular immune function and effects might mediate through reactive oxygen species and inflammatory response.
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문제 정의
따라서 이 연구는 고 농도의 분진에 만성적으로 노출되는 근로자를 대상으로 분진 노출 농도와 ROSs의 수준이 세포성 면역 기능에 어떠한 영향을 주는 지를 보고자 하였다.
본 연구에서는 고 농도 분진의 만성적인 노출이 근로자의 세포성면역 기능에 어떠한 영향을 주는지와 ROS가 세포성면역 기능 변화에 중재자(mediators) 역할을 하는지를 보고자 하였다. 노출군과 대조군 혈청에서 HP와 LPO, 그리고 ROSs 제거효소(scavenger enzyme)인 SOD의 활성도를 측정한 결과, HP 농도는 18.
이번 연구에서는 고 농도 분진의 만성적인 노출이 근로자의 세포성면역 기능에 어떠한 영향을 주는지와 ROS가 세포성면역 기능 변화에 중재자(mediators) 역할을 하는지를 보고자 하였다. 노출군과 대조군 혈청에서 HP와 LPO, 그리고 ROSs 제거효소(scavenger enzyme)인 SOD의 활성도를 측정한 결과, LPO의 농도는 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았으나(11.
제안 방법
세포성면역은 mouse IgG1-FITC/mouse IgG1-PE(negative control), anti-T4(CD4- FITC)/anti-T8(CD8-PE), anti-T3(CD3-FITC)/anti-3G8(CD16+ CD56-PE) 등 단일세포성면역항체를 이용하여 Flow cytometry(XL Coulter Epics, Coulter Co, Florida, USA)를 이용하여 측정하였다. 각각의 단일세포성면역항체에 전혈 100㎕를 넣은 다음, 어두운 곳에서 15분 동안 incubation 시켰다.
, USA)를 이용하여 포집하였다. 시료를 포집한 여과지는 건조기에서 수분을 제거한 다음,화학천평(Sartorius 20D, German)을 이용하여 공시료 여과지와 함께 중량을 측정하여 공시료 여과지의 측정값으로 보정하고 측정 전·후의 질량을 공기 채취량으로 나누어 분진 농도를 산출하였다.
혈청 hydrogen peroxide(HP) 농도는 Choi & Yu(1995)의 방법을 다소 변형하여 측정하였다. 0.
대상 데이터
강원도에 위치한 운모, 석회석 및 철광산에서 근무경력이 1년 이상, 진폐 소견과 습관성 약물복용이 없는 남성 근로자 60명을 노출군 대상자로 하였다.
대조군은 노출군 대상자가 근무하는 사업장의 사무직 근로자로서 직접적인 분진 노출이 없고, 폐질환 및 습관성 약물복용을 하지 않는 50명을 대상자로 하였다.
데이터처리
, Minnesota, USA)을 이용하여 실시하였다. 모든 자료의 측정값은 평균±표준편차로 표시하였고, 노출군과 대조군간의 비교는 t-test,인자들간 상관관계는 Pearson's 상관분석을 실시하여 검증하였다.
실험결과에 대한 자료분석은 SPSS 통계프로그램(version 18.0, SPSS Inc., Minnesota, USA)을 이용하여 실시하였다. 모든 자료의 측정값은 평균±표준편차로 표시하였고, 노출군과 대조군간의 비교는 t-test,인자들간 상관관계는 Pearson's 상관분석을 실시하여 검증하였다.
이론/모형
5M KSCN 첨가하고 10분간 실온에서 방치한 다음,흡광광도계(Beckman DU 650, USA)를 이용하여 480nm에서 흡광도를 측정하고 표준검량 곡선을 이용하여 함량을 측정하였다. LPO의 함량은 Yagi(1987) 방법에 따라 thiobarbituric acid(TBA) 법으로 측정하였다. 반응 혼합물로 8.
Superoxide dismutase(SOD) 활성도는 Oyanagui(1984) 방법에 따라 측정하였다. 혈청에 reagent A(3mM hydroxylamine/3 mM hypoxanthine)와 reagentB(7.
노출군 대상자의 결정형 유리규산(crystalline free silica) 노출 농도는 NIOSH Method 7602(NIOSH,1994c) 법에 따라 mixed cellulose ester membrane(MCE) 여과지(37 mm dia., 0.8 μm pore size, Millipore Co., USA) 로 포집하였다. 시료를 포집한 여과지를 도가니에 넣고 600℃ 회화로에서 2시간 동안 회화시켰다.
노출군 대상자의 공기 중 총 분진 노출 농도는 NIOSH Methods 0500(NIOSH, 1994a) 법에 따라 건조기(desiccator)에서 수분을 제거한 polyvinyl chloride(PVC) 여과지(37 mm-dia., 5 μm pore size, Nucleopore, Costar Scientific Co., USA)를 개인용 시료포집기(17G9GilAir sampler, Gilian Co., USA)에 장착한 다음, 2 L/min의 유량으로 작업시작부터 작업 종료까지 8시간 동안 시료를 포집하였다. 호흡성 분진(respirable dust)은 NIOSH Methods 0600(NIOSH, 1994b) 법에 따라 건조기에서 수분을 제거한 PVC 여과지를 장착시킨 필터홀더 앞에 10 mm nylon cyclone을 연결하여 1.
노출군 대상자의 분진 노출 농도는 총 분진, 호흡성 분진 및 유리규산 등으로 구분하여 미국 국립산업안전보건연구소(National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH)에서 제시하는 방법에 따라 근로자의 호흡기 근처에서 개인용 시료포집기를 이용하여 측정하였다. 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산의 노출농도 측정을 위한 시료포집은 노출군 대상자 각각에 대하여 동시에 이루어졌다.
, USA)에 장착한 다음, 2 L/min의 유량으로 작업시작부터 작업 종료까지 8시간 동안 시료를 포집하였다. 호흡성 분진(respirable dust)은 NIOSH Methods 0600(NIOSH, 1994b) 법에 따라 건조기에서 수분을 제거한 PVC 여과지를 장착시킨 필터홀더 앞에 10 mm nylon cyclone을 연결하여 1.7 L/min 유량으로 8시간 동안 개인용 시료포집기(17G9 GilAir sampler, Gilian Co., USA)를 이용하여 포집하였다. 시료를 포집한 여과지는 건조기에서 수분을 제거한 다음,화학천평(Sartorius 20D, German)을 이용하여 공시료 여과지와 함께 중량을 측정하여 공시료 여과지의 측정값으로 보정하고 측정 전·후의 질량을 공기 채취량으로 나누어 분진 농도를 산출하였다.
성능/효과
분진 노출농도, HP, LPO, SOD 및 T-lymphocytes subpopulation 농도 간 상관관계를 분석한 결과(Table 4), 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산 농도간에는 예상한 바와 같이 통계적으로 유의한 높은 양의 상관관계를 보였다. HP와는 총 분진(r=0.720, p<0.01), 호흡성 분진(r=0.770, p<0.01)과 결정형 유리 규산 농도(r=0.678, p<0.01)와 유의한 양의 상관관계를 보였으나 T-lymphocytes subpopulation과는 유의한 상관관계를 보이지 않았다. LPO는 T-lymphocytes subpopulation과 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 HP는 CD8+(r=0.
노출군 근로자들이 노출되는 총 분진의 농도는 4.37±6.06 mg/m3, 호흡성 분진은 1.49±1.92 mg/m3, 결정형 유리규산 농도는 0.017±0.016 mg/m3으로 측정되었다. 반면, 대조군 대상자의 평균 총 분진 농도(0.
본 연구에서는 고 농도 분진의 만성적인 노출이 근로자의 세포성면역 기능에 어떠한 영향을 주는지와 ROS가 세포성면역 기능 변화에 중재자(mediators) 역할을 하는지를 보고자 하였다. 노출군과 대조군 혈청에서 HP와 LPO, 그리고 ROSs 제거효소(scavenger enzyme)인 SOD의 활성도를 측정한 결과, HP 농도는 18.3±3.25와 13.9±1.45 nmol/mg protein로 노출군 근로자에서 유의하게 높은 결과를 보였다(p<0.01). 반면, SOD의 활성도는 노출군 근로자(109.
이번 연구에서는 고 농도 분진의 만성적인 노출이 근로자의 세포성면역 기능에 어떠한 영향을 주는지와 ROS가 세포성면역 기능 변화에 중재자(mediators) 역할을 하는지를 보고자 하였다. 노출군과 대조군 혈청에서 HP와 LPO, 그리고 ROSs 제거효소(scavenger enzyme)인 SOD의 활성도를 측정한 결과, LPO의 농도는 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았으나(11.5±3.81 vs 11.4±5.03 nmol/ml serum), HP 농도는 18.3±3.25와 13.9±1.45 nmol/mg protein로 노출군 근로자에서 유의하게 높은 결과를 보였다(p<0.01). 반면,SOD의 활성도는 노출군 근로자(109.
이 연구에서 분진의 노출농도를 제시하지 않아서 우리의 연구결과와 직접 비교할 수는 없었으나 분진 노출 기간이 우리의 연구 대상자보다 길었음을 감안해 보면, T-lymphocyte subpopulations 농도는 분진의 노출농도도 중요하지만 노출기간에 의존적인 것으로 판단된다. 목적에서도 언급하였듯이 세포성 면역 기능에 있어서 활성산소종의 영향을 보기 위하여 분진농도, HP 및 LPO, 그리고 T-lymphocyte subpopulations의 관련성을 분석한 결과, 총 분진, 호흡성분진 및 결정형 유리규산 농도 간에는 통계적으로 유의한(p<0.01) 높은 상관관계를 보였으며, 이들 인자들과 LPO와 SOD는 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 HP는 총 분진(r=0.720, p<0.01), 호흡성 분진(r=0.770, p<0.01) 및 결정성 유리규산 농도(r=0.678, p<0.01)와 유의한 상관관계를 보였다. 또한, 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산 농도와 T-lymphocyte subpopulations 간에도 통계적으로 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 HP는 CD8+ cell(r=-0.
분진 노출농도, HP, LPO, SOD 및 T-lymphocytes subpopulation 농도 간 상관관계를 분석한 결과(Table 4), 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산 농도간에는 예상한 바와 같이 통계적으로 유의한 높은 양의 상관관계를 보였다. HP와는 총 분진(r=0.
이 연구에서 분진의 노출농도를 제시하지 않아서 우리의 연구결과와 직접 비교할 수는 없었으나 분진 노출 기간이 우리의 연구 대상자보다 길었음을 감안해 보면, T-lymphocyte subpopulations 농도는 분진의 노출농도도 중요하지만 노출기간에 의존적인 것으로 판단된다. 목적에서도 언급하였듯이 세포성 면역 기능에 있어서 활성산소종의 영향을 보기 위하여 분진농도, HP 및 LPO, 그리고 T-lymphocyte subpopulations의 관련성을 분석한 결과, 총 분진, 호흡성분진 및 결정형 유리규산 농도 간에는 통계적으로 유의한(p<0.01) 높은 상관관계를 보였으며, 이들 인자들과 LPO와 SOD는 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 HP는 총 분진(r=0.720, p<0.01), 호흡성 분진(r=0.770, p<0.01) 및 결정성 유리규산 농도(r=0.678, p<0.01)와 유의한 상관관계를 보였다. 또한, 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산 농도와 T-lymphocyte subpopulations 간에도 통계적으로 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 HP는 CD8+ cell(r=-0.
01)과 유의한 상관관계를 보였다. 이번 연구결과에서 T-lymphocyte subpopulations이 총 분진, 호흡성 분진 및 결정형 유리규산과는 직접적인 관련성은 보이지 않은 반면, 분진 노출에 의하여 생성되는 ROSs인 HP와 유의한 관련성을 보였다.
이상의 연구결과에서는 고 농도의 만성적인 분진 노출이 체내의 HP와 같은 ROSs의 생성을 증가시켜 폐의 산화적 손상을 유도하고 세포성 면역기능을 저하시키는 것으로 보인다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
활성산소종의 생성이 증가하는 원인은 무엇인가?
산소를 호흡하여 생명을 유지하는 모든 생명체는 체내의 산소분자들에 의하여 활성산소종(reactive oxygen species, ROSs)의 생성은 불가피 하며, ROSs의 생성은 분진, 화학물질, 중금속 및 약물 등과 같은 이물질(xenobiotics)의 체내 흡수에 의하여 증가된다(Kasprzak, 1991; Nelson, 1995; Kim et al., 1996;Kim et al, 1999). 이는 이물질 대사과정에서 산화-환원 촉매작용 시 전자-전달계에 의하여 전달된 전자와 체내의 산소분자들의 상호작용 과정에서 산소의 부분적인 환원으로 superoxide ion(O2-), hydroxylradical(․OH)과 같은 free radical이 생성되어 지방질 성분과 지질과산화반응(lipid peroxidation)을 통하여 lipide peroxide와 같은 ROSs가 생성되기 때문이다.
산소 호흡을 하는 생명체에게 활성산소종의 생성이 불가피 한 이유는 무엇인가?
, 1996;Kim et al, 1999). 이는 이물질 대사과정에서 산화-환원 촉매작용 시 전자-전달계에 의하여 전달된 전자와 체내의 산소분자들의 상호작용 과정에서 산소의 부분적인 환원으로 superoxide ion(O2-), hydroxylradical(․OH)과 같은 free radical이 생성되어 지방질 성분과 지질과산화반응(lipid peroxidation)을 통하여 lipide peroxide와 같은 ROSs가 생성되기 때문이다. Superoxide ion과 hydroxyl radical과 같은 ROSs는 세포막, 단백질 및 DNA 등을 손상시켜 세포의 기능을 억제시키며 체내 항상성조절 기능의 불균형을 초래하여 각종 질병을 유발하는 것으로 보고되었다(Acharya et al.
ROSs는 생체에 어떤 영향을 끼치는가?
이는 이물질 대사과정에서 산화-환원 촉매작용 시 전자-전달계에 의하여 전달된 전자와 체내의 산소분자들의 상호작용 과정에서 산소의 부분적인 환원으로 superoxide ion(O2-), hydroxylradical(․OH)과 같은 free radical이 생성되어 지방질 성분과 지질과산화반응(lipid peroxidation)을 통하여 lipide peroxide와 같은 ROSs가 생성되기 때문이다. Superoxide ion과 hydroxyl radical과 같은 ROSs는 세포막, 단백질 및 DNA 등을 손상시켜 세포의 기능을 억제시키며 체내 항상성조절 기능의 불균형을 초래하여 각종 질병을 유발하는 것으로 보고되었다(Acharya et al., 2010; Gupta et al., 2012).
참고문헌 (31)
Acharya A, Das I, Chandhok D, Saha T. Redox regulation in cancer: a double-edged sword with therapeutic potential. Oxid Med Cell Longev 2010;3:23-34
Allan IM, Lunec J, Salmon M, Bacon PA. Reactive oxygen species selectively deplete normal T lymphocytes via a hydroxyl radical dependent mechanism. Scand J Immunol 1987;26:47-53
Altin R, Armutcu F, Kart L, Gurel A, Savranlar A, et al. Antioxidant response at early stages and low grades of simple coal worker's pneumoconiosis diagnosed by high resolution computered tomography. Int J Hyg Environ Health 2004;207:455-462
Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke, natural reviews. Cardiology 2013;10:219-230
Dalal NS, Newman J, Pack D, Leonard S, Vallyathan V. Hydroxy radical generation by coal mine dust: possible implication to coal worker's pneumoconiosis(CWP). Free Radical Biol Med 1995;18:11-20
Ding M, Chen F, Shi X, Yucesoy B, Mossman B, et al. Diseases caused by silica: mechanisms of injury and disease development. Int Immunopharmacology 2002;2:173-182
Fubini B, Hubbard A. Reactive oxygen species(ROS) and reactive nitrogen species(RNS) generation by silica in inflammation and fibrosis. Free radical Biology and medicine 2003;34:1507-1516
Gupta SC, Hevia D, Patchva S, Park B, Koh W, et al. Upside and downside of reactive oxygen species for cancer: the role of reactive oxygen species in tumorigenesis, prevention, and therapy, antioxide. Redox Signal 2012;16:1295-1322
Hwang BF, Chen YH, Lin YT, Wu XT, Lee YL. Relationship between exposure to fine particles and ozone and reduced lung function in children. Environ Res 2015; 137:382-390
Jang SH, Choi Y-J, Kim K-W. Influence of chronic low-level exposure to toluene on cell-mediated immunity. J Korean Soci Occup Environ Hygiene 2013;23:266-272
Jenifer HD, Bhola S, Kalburgi V, Warad S, Kokatnur VM. The influence of cigarette smoking on blood and salivary super oxide dismutase enzyme levels among smokers and nonsmokers-A cross sectional study. J Traditional Complementary Medicine 2015;5:100-105
Kim K-W, Choi J-K, Kim T-K, Song M-G, Go K-S, et al. Effects of dimethylformamide on lipid peroxide level and activity of superoxide dismutase in human serum. Korean J Toxicol 1996;12:1-8
Kim KW, Kim HY, Park SS, Jeong HS, Park SH, et al. Gender differences in activity and induction of hepatic microsomal cytochrome P-450 by 1-bromopropane in Sprague-Dawley rats. J Biochem Mol Biol 1999;32: 232-238
Lee H, Honda Y, Hashizume M, Guo YL, Wu CF, et al. Short-term exposure to fine and coarse particles and mortality: A multicity time-series study in East Asia. Environ Pollution 2015;207:43-51
Ministry of Employment and Labor(MoEL). Results of worker health examination. MoEL; 2013. p. 12-13
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Particulates not otherwise regulated, total (Method 0500). In NIOSH Manual of Analytical Method, 4th ed., NIOSH, Cincinnati, Ohio; 1994a
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Particulates not otherwise regulated, total (Method 0600). In NIOSH Manual of Analytical Method, 4th ed., NIOSH, Cincinnati, Ohio; 1994b
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Particulates not otherwise regulated, total (Method 7602). In NIOSH Manual of Analytical Method, 4th ed., NIOSH, Cincinnati, Ohio; 1994c
Nelson SD. Mechanisms of the formation and disposition of reactive metabolites that can cause acute liver injury. Drug Meta Rew 1995;27:147-177
Shanklin DR, Smally DL. The immunopathology of siliconosis . History, clinical presentation, and relation to silicosis and the chemistry of silicon and silicone. Immunol Res 1998;18:125-173
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