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논문 상세정보

에르고티오네인의 당화 억제 및 항산화 활성에 관한 연구

Glycation Inhibitory and Antioxidative Activities of Ergothioneine

초록

에르고티오네인은 생체 내에서 우수한 항산화제로서 산화스트레스로부터 세포 보호제로 알려져 있다. 본 연구에서는 에르고티오네인의 라디칼 소거 활성은 자외선에 조사된 사람 섬유아세포 생존율을 향상 시키는 것을 확인하였으며, 세포노화 지표물질인 senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) 활성을 사람 섬유아세포를 이용하여 확인한 결과, 에르고티오네인 $400{\mu}M$ 처리 농도에서 염색된 세포의 수가 약 45%의 SA-${\beta}$-gal의 레벨이 감소하여 세포 노화(senescence)를 억제하는 것을 확인할 수 있었다. 또한, 에르고티오네인은 글리세르알데하이드에 의해 유도된 최종당화산물(AGEs) 생성을 저해하였으며, 카르복시메칠라이신(CML) 발현을 농도의존적으로 저해하는 것으로 나타내었다. 글리옥살에 의해 최종당화산물의 수용체(RAGE)가 발현된 사람 섬유아세포에 에르고티오네인을 처리하였을 때 RAGE의 발현이 농도의존적으로 감소하는 것을 확인하였다. 따라서, 본 연구결과를 바탕으로 에르고티오네인의 항노화 효과와 최종당화산물의 세포 내 축적을 저해할 수 있는 화장품 소재로서 활용가치가 있음을 확인하였다.

Abstract

Ergothioneine has been known as an excellent antioxidant and a cellular protector against oxidative damage in vivo. In the present study, ergothioneine was demonstrated to possess antioxidant and anti-glycation activities. The radical scavenging activity of ergothioneine enhanced the viability of human dermal fibroblasts (HDFs) exposed to ultraviolet (UV) light. The UVA irradiation increased the proportion of senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) positive cells in comparison with the normal control group. The treatment of UVA-irradiated HDFs with ergothioneine decreased the level of SA-b-gal (by approximately 45% at an ergothioneine concentration of $400{\mu}M$) compared with the UVA-irradiated HDFs. We also found that ergothioneine inhibited production of glyceraldehyde-derived advanced glycation endproducts (AGEs) in a concentration-dependent manner. The ergothioneine educed carboxymethyl-lysine (CML) expression in comparison to the glyoxal treatment. In addition, in the Western blot analysis, treatment of glyoxal-stimulated HDFs with ergothioneine resulted in a dose-dependent decrease in the expression level of the receptor for AGE (RAGE). These results suggest that ergothioneine may have potent anti-aging effects and could be used as a cosmetic material against cellular accumulation of AGEs.

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