Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease associated with multiple metabolic disorders. The medicinal plant Curcuma longa L. is widely distributed in Asia and has been used to treat a spectrum diseases in clinical practice. To date, there are inadequate reports...
Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease associated with multiple metabolic disorders. The medicinal plant Curcuma longa L. is widely distributed in Asia and has been used to treat a spectrum diseases in clinical practice. To date, there are inadequate reports of the effects of C. longa 50% EtOH extract (CE) on NAFLD. Therefore, in this study, we evaluate the CE on an NAFLD animal and elucidate the mechanism of action. Methods and Results: C57BL/6J mice fed a methionine-choline deficient diet (MCD) were treated with CE or milk thistle, and changes in inflammation and stetosis were assessed. Experimental animals were divided into six group (n = 10); Normal, MCD, MCD + CE 50 mg/kg/day (CE 50), MCD + CE 100 mg/kg/day (CE 100), MCD + CE 150 mg/kg/day (CE 150), and the Control, MCD + Milk thistle 150 mg/kg/day (MT 150). Body weight, liver weight, liver function, and histological changes were assessed in experimental animals. Quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot analyses were performed on samples collected after 4 weeks of treatment. We observed that CE administration improved MCD-diet-induced lipid accumulation, and triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) levels in serum. Treatment with CE also decreased hepatic lipogenesis through modulation of the sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1), CCAAT-enhancer binding protein α (C/EBPα), fatty acid synthase (FAS), and peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) expresion. In addition, the use of CE increased adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and inhibited the up-regulation of toll-like receptor (TLR)-2 and TLR-4 signaling and the production of inflammatory mediators. Conclusions: In this report, we observed that CE regulated lipid accumulation in an MCD dietinduced NAFLD model by decreasing lipogenesis. These data suggeste that CE could effectively protect mice against MCD-induced NAFLD, by inhibiting the TLR-2 and TLR-4 signaling cascades.
Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease associated with multiple metabolic disorders. The medicinal plant Curcuma longa L. is widely distributed in Asia and has been used to treat a spectrum diseases in clinical practice. To date, there are inadequate reports of the effects of C. longa 50% EtOH extract (CE) on NAFLD. Therefore, in this study, we evaluate the CE on an NAFLD animal and elucidate the mechanism of action. Methods and Results: C57BL/6J mice fed a methionine-choline deficient diet (MCD) were treated with CE or milk thistle, and changes in inflammation and stetosis were assessed. Experimental animals were divided into six group (n = 10); Normal, MCD, MCD + CE 50 mg/kg/day (CE 50), MCD + CE 100 mg/kg/day (CE 100), MCD + CE 150 mg/kg/day (CE 150), and the Control, MCD + Milk thistle 150 mg/kg/day (MT 150). Body weight, liver weight, liver function, and histological changes were assessed in experimental animals. Quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot analyses were performed on samples collected after 4 weeks of treatment. We observed that CE administration improved MCD-diet-induced lipid accumulation, and triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) levels in serum. Treatment with CE also decreased hepatic lipogenesis through modulation of the sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1), CCAAT-enhancer binding protein α (C/EBPα), fatty acid synthase (FAS), and peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) expresion. In addition, the use of CE increased adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and inhibited the up-regulation of toll-like receptor (TLR)-2 and TLR-4 signaling and the production of inflammatory mediators. Conclusions: In this report, we observed that CE regulated lipid accumulation in an MCD dietinduced NAFLD model by decreasing lipogenesis. These data suggeste that CE could effectively protect mice against MCD-induced NAFLD, by inhibiting the TLR-2 and TLR-4 signaling cascades.
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문제 정의
따라서 본 연구에서는 강황추출물 (CE)을 이용하여 비알콜성 지방간 동물모델에서의 개선 효과와 그 작용 기전을 선천면역을 매개로 연구하였다.
제안 방법
4 주간 MCD-diet 및 약재 투여 후 mice를 CO2 마취하에 채혈 및 방혈·치사시켰다.
Normal군에는 동량의 생리식염를 투여하였고 일반식이를 공급하였다. 4 주간 실험동물의 체중을 주 2회 간격으로 측정하였으며, 실험동물은 4 주의 실험이 끝난 후 CO2 마취 후 방혈을 통해 희생되었다. 이번 동물실험은 원광대학교 동물실험윤리위원회에서 동물보호법에 의거하여 검토하고 승인받았다 (승인번호; WKU18-34).
4 주간의 약재 투여 후 동물을 희생하고 혈액을 채취하여 생화학검사를 시행하였다. 상업용 효소 키트 (Asan, Seoul, Korea)를 사용하여 혈청에서 triglyceride (TG), total cholesterol (TC), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), 그리고 glutamic-pyruvic transaminase (GPT)를 측정하였다.
4 주간의 약재 투여 후 동물을 희생하고 혈액을 채취하여 혈청에 효소 결합 면역 흡착법을 적용하였다. IL-6 및 TNF-α kit는 BD Biosciences (San Jose, CA, USA)를 사용하여 ELISA 분석법을 사용하였다.
Easy-BLUETM total-RNA extraction kit (Intron Biotechnology Inc., Seongnam, Korea)를 사용하여 RNA를 분리하였다. 동물의 간 조직을 적당량 취하여 easy-BLUE solution에 넣은 후 균질화하였다.
NAFLD 실험을 위해 메티오닌 콜린 결핍 식이요법(Methionine Choline Deficient-diet, MCD-diet)으로 지방증(steatosis)과 염증 감소를 확인한 연구를 진행하였다. 실험동물은 6 군 (n = 10)으로 나누어 실험을 진행하였다.
qRT-PCR은 power SYBR® Green PCR master mix (Thermo Fisher Scienctific, Waltham, MA, USA)를 사용하여 StepOnePlus Real-Time RT-PCR System (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA)을 통해 분석하였다.
마취하에 채혈 및 방혈·치사시켰다. 간 조직을 적출하여 10% formaldehyde으로 고정시킨 다음 12 시간 이상 흐르는 물에서 formaldehyde를 세척한 후 60% ethanol에서 1 시간, 70% ethanol에서 1 시간, 80% ethanol에서 1 시간, 90% ethanol에서 1 시간, 100% ethanol에서 1 시간 간격으로 수세하였다. 그리고 xylene에 1 시간씩 3 회의 투명과정과 파라핀에 1 시간씩 2 회의 침투과정을 실시하였으며, 굳은 파라핀 블럭을 약 4 ㎛ 두께로 잘라 절편을 얻었다.
간 조직을 적출하여 10% formaldehyde으로 고정시킨 다음 12 시간 이상 흐르는 물에서 formaldehyde를 세척한 후 60% ethanol에서 1 시간, 70% ethanol에서 1 시간, 80% ethanol에서 1 시간, 90% ethanol에서 1 시간, 100% ethanol에서 1 시간 간격으로 수세하였다. 그리고 xylene에 1 시간씩 3 회의 투명과정과 파라핀에 1 시간씩 2 회의 침투과정을 실시하였으며, 굳은 파라핀 블럭을 약 4 ㎛ 두께로 잘라 절편을 얻었다.
MCD-diet는 간에서 지질의 배출 장애를 동반하여 지방간을 유도한다. 따라서 MCD-diet에 의하여 유도되는 혈액학적 변화에 대한 CE의 영향을 알아보기 위하여 실험동물의 혈청에 포함된 지질 즉, TG, TC, HDL 및 LDL을 측정하였다. 그 결과, Normal군 (30.
따라서 MCD-diet에 의해 유도된 지방간 모델에서 CE가 간조직 내 전사인자의 발현에 미치는 영향을 알아보기 위해 실험동물의 간 조직에서 SREBP-1c와 C/EBPα, FAS, PPARγ의 발현을 Western blot과 qRT-PCR 분석법을 이용해 살펴보았다(Fig. 3, 4).
프라이머는 Table 1에 나타내었다. 상대적인 gene 발현량은 StepOne software v2.3 (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA)를 사용하여 상대적인 threshold cycle number (CT)값을 통해 계산하였다. β-actin을 기준값으로 사용하였다.
4 주간의 약재 투여 후 동물을 희생하고 혈액을 채취하여 생화학검사를 시행하였다. 상업용 효소 키트 (Asan, Seoul, Korea)를 사용하여 혈청에서 triglyceride (TG), total cholesterol (TC), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), 그리고 glutamic-pyruvic transaminase (GPT)를 측정하였다.
5% skim milk에 1 시간 동안 blocking 하였고, 1차 항체는 4℃에서 밤새 반응시켰다. 수 차례의 세척 과정을 거친 뒤 2차 항체를 상온에서 1 시간 반응시킨 다음 ECL prime Western blotting detection reagents (GE Healthcare, Piscataway, NJ, USA)와 ImageQuant LAS 4000 Mini Biomolecular Imager (GE Healthcare, Piscataway, NJ, USA)를 사용하여 단백질 발현을 확인하였다.
실험은 4 주간 진행하였으며 CE group과 MT group은 각각의 그룹에 맞게 매일 1 회 경구로 투여하였고, MCD-diet를 4 주간 공급하였다. Normal군에는 동량의 생리식염를 투여하였고 일반식이를 공급하였다.
실험을 시작한 날부터 주 2 회 간격으로 실험동물의 체중을 측정하였다. MCD-diet로 유도되는 비알코올성 지방간 모델은 HFD를 사용한 모델과 다르게 체중이 감소하는 경향이 나타나는 특징을 가지고 있다.
여기서 얻어진 RNA에 MuLV 역전사효소 (reverse transcriptase), 1 mM dNTP 0.5 ㎍ 을 넣어 cDNA를 만들었다. qRT-PCR은 power SYBR® Green PCR master mix (Thermo Fisher Scienctific, Waltham, MA, USA)를 사용하여 StepOnePlus Real-Time RT-PCR System (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA)을 통해 분석하였다.
유효성분 함량 및 수율 등 선행연구를 바탕으로 강황 건조물을 50% 주정을 이용하여 시료 중량의 10 배 용량에서 60℃, 6 시간 추출한 후 시료 중량의 7 배 용량에서 60℃, 4 시간씩 총 2 회 환류 추출하였다. 이후 60℃, 600 mH -700 mH로 감압농축 및 동결건조하고 파워밀을 이용하여 80 mesh, 1,000 rpm으로 분쇄하여 CE (강황 50% 주정추출 분말; NIHHS-18-42458)를 제조하였다.
유효성분 함량 및 수율 등 선행연구를 바탕으로 강황 건조물을 50% 주정을 이용하여 시료 중량의 10 배 용량에서 60℃, 6 시간 추출한 후 시료 중량의 7 배 용량에서 60℃, 4 시간씩 총 2 회 환류 추출하였다. 이후 60℃, 600 mH -700 mH로 감압농축 및 동결건조하고 파워밀을 이용하여 80 mesh, 1,000 rpm으로 분쇄하여 CE (강황 50% 주정추출 분말; NIHHS-18-42458)를 제조하였다.
실험동물은 6 군 (n = 10)으로 나누어 실험을 진행하였다. 정상군 (normal diet without any treatment, Normal group)에는 정상사료를 섭취하게 하고, 대조군 (MCD group)으로는 MCDdiet를 섭취하게 하였으며, 실험군은 CE 저농도군 (MCD-diet + CE50 ㎎/㎏/day, CE50 group), CE 중간농도군 (MCDdiet + CE100 ㎎/㎏/day, CE100 group), CE 고농도군 (MCDdiet + CE150 ㎎/㎏/day, CE150 group), 그리고 대조군으로 밀크시슬 추출물 (MCD-diet + 150 ㎎/㎏/day, MT150 group)으로 나누어 실험하였다.
대상 데이터
Anti-β-actin, PPARγ, C/EBPα, SREBP, FAS, TLR2 그리고 TLR4 antibodies는 Santa Cruz Biotechnology (Santa Cruz, CA, USA)로부터 구매하였으며, Anti-pThr172-AMPK antibodies는 Cell Signaling Technology(Danvers, MA, USA)로부터 구입하였다.
2B). MT150군은 양성대조군 사용하였다.
즉, 동물은 20 g 내외의 생후 7주령 C57BL/6J 수컷 생쥐를 ㈜ 중앙실험동물 (Seoul, Korea)로부터 구입하여 실험에 사용하였다. NAFLD를 유도하기 위해 MCD-diet 사료를 ㈜중앙실험동물 (Seoul, Korea)로부터 구입하여 실험에 사용하였으며, 1 주 동안 적응시킨 후 본 실험을 시작하였다. 실험 기간 중 명암주기는 12 시간 간격, 온도 25 ± 2℃, 습도 55%로 실험실 환경을 유지하였다.
RNeasy Mini kit와 QuantiTect Reverse Transcription kit는 Qiagen (Hilden, Germany)로부터, power SYBR® Green PCR master mix는 Applied Biosystems (Foster City, CA, USA)에서 구입하였다.
본 실험에 사용된 강황 (Curcuma longa L.)은 전라남도 진도군에서 구입하여 백남인 교수 (경희대학교 한방생명공학과)가 감정하여 사용하였다.
사진은 Axio Observer Z1 microscope (Carl Zeiss MicroImaging GmbH, Göttingen, Germany)를 이용해 얻었다.
실험 기간 중 명암주기는 12 시간 간격, 온도 25 ± 2℃, 습도 55%로 실험실 환경을 유지하였다. 시판 고형사료와 MCD-diet 사료는 Dyets사 (Bethlehem, PA, USA)의 제품을 ㈜중앙실험동물로부터 구입하여 실험에 사용하였다. 7 일 동안 안정화시켰다.
또한, GOT와 GPT level은 NAFLD에서 간세포 손상 지표이다. 실험군 (CE100군, CE150군)에서 GOT와 GPT level이 MCD군에 비교하여 감소하였다 (Fig. 1). 이러한 결과로 보아 CE100군과 CE150군의 투여는 MCD-diet로 인해 유발된 간의 기능 장애를 개선하는 효과가 있는 것으로 생각된다.
NAFLD 실험을 위해 메티오닌 콜린 결핍 식이요법(Methionine Choline Deficient-diet, MCD-diet)으로 지방증(steatosis)과 염증 감소를 확인한 연구를 진행하였다. 실험동물은 6 군 (n = 10)으로 나누어 실험을 진행하였다. 정상군 (normal diet without any treatment, Normal group)에는 정상사료를 섭취하게 하고, 대조군 (MCD group)으로는 MCDdiet를 섭취하게 하였으며, 실험군은 CE 저농도군 (MCD-diet + CE50 ㎎/㎏/day, CE50 group), CE 중간농도군 (MCDdiet + CE100 ㎎/㎏/day, CE100 group), CE 고농도군 (MCDdiet + CE150 ㎎/㎏/day, CE150 group), 그리고 대조군으로 밀크시슬 추출물 (MCD-diet + 150 ㎎/㎏/day, MT150 group)으로 나누어 실험하였다.
즉, 동물은 20 g 내외의 생후 7주령 C57BL/6J 수컷 생쥐를 ㈜ 중앙실험동물 (Seoul, Korea)로부터 구입하여 실험에 사용하였다. NAFLD를 유도하기 위해 MCD-diet 사료를 ㈜중앙실험동물 (Seoul, Korea)로부터 구입하여 실험에 사용하였으며, 1 주 동안 적응시킨 후 본 실험을 시작하였다.
데이터처리
모든 실험값은 3 반복으로 수행하여 결과 값을 평균 ± 표준편차 (means ± SD)로 표시했으며, 통계분석은 SPSS (Statistical Package for the Social Science, Chicago, IL, USA) 프로그램을 이용하여 각 결과로부터 ANOVA를 구한 후 Duncan’s Multiple Range Test (DMRT)를 이용하였고, 통계적 유의성을 5% 수준에서 분석하였다 (p < 0.05).
이론/모형
IL-6 및 TNF-α kit는 BD Biosciences (San Jose, CA, USA)를 사용하여 ELISA 분석법을 사용하였다.
, 2009). 따라서 AMPK의 활성화에 대한 CE의 영향을 조사하기 위해 Western blot 분석법으로 AMPK의 인산화를 확인하였다. 그 결과 Normal군에 비해 MCD군에서 AMPK의 인산화가 감소되었으며 CE100군과 CE150군에서 유의성 있게 증가하였다 (Fig.
절편은 hematoxylin과 eosin (H&E) 염색법으로 염색 후 광학현미경으로 분석하였다.
성능/효과
Fig. 3의 결과에서 SREBP-1c와 C/EBPα, FAS, PPARγ의 protein 발현이 MCD군의 간 조직에서 증가하였고, 약물을 처리한 CE100군과 CE150군에서는 감소하였다.
H&E 염색법을 사용하여 간의 병리조직학적 변화를 분석한 결과, Normal군에서는 간소엽의 입체구조가 잘 유지되어 있었으며, 이에 반해, MCD-diet군에서는 간소엽의 입체구조가 소실되며 많은 지방이 축적되었음이 관찰되었다.
결과적으로 이러한 전염증성 사이토카인은 더 많은 DAMP를 방출하여 간세포 손상을 야기하게 되고, DAMP는 TLR-4를 활성화시켜, 염증반응을 연속해서 증폭하게 된다.
, 2011). 결과적으로, TLR-2와 TLR-4 메커니즘의 중재는 NAFLD 진행의 예방을 위한 바람직한 표적일 수 있다.
비알코올성 지방간 질환 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)은 주로 고탄수화물 식이에서 체내 유리지방산이 급격하게 증가되어 간에서 유리지방산의 흡수 및 중성지방의 생합성이 증가되면서 발병하게 된다 (Musi, 2006). 결과적으로, 과도하게 축적된 간 지질은 유리지방산의 합성을 증가시키고, 독성지질로 변환되어 활성산소종 및 염증반응을 일으키게 되면서 결과적으로 NAFLD를 유발하게 된다. 따라서 NAFLD의 이상적인 치료법은 중성지방의 축적을 억제할 뿐만 아니라 간에서의 염증도 효과적으로 억제해야 한다 (Sahebkar et al.
결론적으로 MCD-diet로 지방축적을 유도한 실험동물에서 CE은, 지방산과 중성지방의 대사과정에 간의 지방축적과 관련된 전사인자와 효소의 발현을 조절하고, 지질합성을 억제하며, 지질의 배출을 정상화하는 효과가 있음을 알 수 있다. 특히, AMPK 경로를 통해서 지방산 산화 촉진 작용을 나타내고 있으며, 지방산 합성 저해 작용도 나타내고 있음을 확인할 수 있었다.
H&E 염색법을 사용하여 간의 병리조직학적 변화를 분석한 결과, Normal군에서는 간소엽의 입체구조가 잘 유지되어 있었으며, 이에 반해, MCD-diet군에서는 간소엽의 입체구조가 소실되며 많은 지방이 축적되었음이 관찰되었다. 그 결과 CE100군에서는 지방 입자의 크기와 수의 감소가 관찰되었고, CE150군에서는 지방 입자가 거의 관찰되지 않아 CE에 의해 지방간이 개선됨을 확인하였다 (Fig. 2B). MT150군은 양성대조군 사용하였다.
따라서 AMPK의 활성화에 대한 CE의 영향을 조사하기 위해 Western blot 분석법으로 AMPK의 인산화를 확인하였다. 그 결과 Normal군에 비해 MCD군에서 AMPK의 인산화가 감소되었으며 CE100군과 CE150군에서 유의성 있게 증가하였다 (Fig. 5).
그 결과, Normal군 (30.4 ± 10.7 ㎎/㎗) 대비 MCD군 (101.3 ±14.4 ㎎/㎗) 에서 TG 함량이 확연히 증가하였으며, CE50군 (90.5 ± 11.1 ㎎/㎗), CE100군 (60.3 ± 2.3 ㎎/㎗), CE150군 (51.9 ± 5.2 ㎎/㎗)에서는 농도 의존적으로 TG 함량이 감소하였다.
MCD-diet로 유도되는 비알코올성 지방간 모델은 HFD를 사용한 모델과 다르게 체중이 감소하는 경향이 나타나는 특징을 가지고 있다. 따라서 Normal군에 비해 MCD군은 체중 감소가 뚜렷하게 나타났으나, CE 투여군에서는 체중변화의 유의성은 나타나지 않았다. 또한 간무게 역시 실험군 간의 유의성은 나타나지 않았다 (Table.
또한 SREBP-1c와 C/EBPα, FAS, PPARγ의 유전자발현 역시 MCD군에서 증가하였다가 약물 처리 시 감소하는 것을 확인할 수 있었다 (Fig. 4)
6). 또한 이러한 전염증성 사이토카인의 생성을 촉진하는 인자로 TLR-2와 TLR-4의 발현을 살펴본 결과 Fig. 7과 Fig. 8에 나타난 결과와 같아 TLR-2와 TLR-4의 단백질 발현과 mRNA 발현이 MCD군에서 증가하였고, CE100군, CE150군에서 농도의존적으로 감소하였다. 특히, TLR-4의 발현은 대조군으로 사용한 MT150군에 비해 확연히 감소하였다.
실험 기간 중 명암주기는 12 시간 간격, 온도 25 ± 2℃, 습도 55%로 실험실 환경을 유지하였다.
실험동물을 희생시킨 후 장기를 적출하여 간의 상태를 육안으로 확인할 결과 Normal군 대비 MCD군에서 간의 색상이 노랗게 변하여 지방축적이 이루어졌음을 확인할 수 있었으며, 실험군에서는 상대적으로 지방축적이 억제되었음을 확인할 수 있었다 (Fig. 2A).
이러한 결과는 CE가 TLR2와 TLR4 신호 전달 경로의 활성화를 차단하여 전염증성 사이토카인 IL-6와 TNF-α의 생산을 약화시킬 수 있음을 나타낸다.
1). 이러한 결과로 보아 CE100군과 CE150군의 투여는 MCD-diet로 인해 유발된 간의 기능 장애를 개선하는 효과가 있는 것으로 생각된다. CE50군은 통계적으로 유의한 효과를 나타내지 않았기에 다음 실험에서는 제외하고 진행하였다.
특히 SREBP-1c와 C/EBPα 단백질 발현과 SREBP-1c와 C/EBPα, FAS mRNA발현에서는 대조군으로 사용한 MT150군에 비해 CE150군에서 유의적인 억제 양상을 보였다.
결론적으로 MCD-diet로 지방축적을 유도한 실험동물에서 CE은, 지방산과 중성지방의 대사과정에 간의 지방축적과 관련된 전사인자와 효소의 발현을 조절하고, 지질합성을 억제하며, 지질의 배출을 정상화하는 효과가 있음을 알 수 있다. 특히, AMPK 경로를 통해서 지방산 산화 촉진 작용을 나타내고 있으며, 지방산 합성 저해 작용도 나타내고 있음을 확인할 수 있었다. 또한, 지방간의 진행에 의하여 나타나는 지방간염에서도 CE는 TLR-2와 TLR-4 신호 전달 경로의 활성화를 차단하여 전 염증 매개체의 생산을 약화시킬 수 있음을 나타낸다.
후속연구
추가적으로 국내산 강황 (Curcuma longa L.) 추출물과 그 유효성분을 활용한 비알콜성 지방간 동물모델을 이용한 효능 평가 연구 및 분자생물학적인 방법을 통한 기전 연구 등의 기초자료로 활용될 것으로 판단된다. 이러한 심도 있는 연구를 통해 강황 추출물은 간 건강에 대한 기능성 원료로 개발될 가능성이 높다고 사료된다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
약용식물로서 강황의 사용은 어떻게 이루어져 왔는가?
)은 생강과 다년생 초본으로 원산지는 인도이고 인도네시아, 대만 일본 등지에서 재배되며, 그 성질은 따뜻하고 쓴맛이 나며 황색의 색소를 가지고 있다 (Choi, 2004). 약용식물로서 강황의 사용은 고대 인도의 전통 의약품으로 거슬러 올라갈 수 있으며, 우리나라에서도「세종실록지리지」,「신증동국여지승람」,「완산지」등의 고문헌에 전라북도 완주, 임실, 순창 등지에서 토산품으로 재배되었다는 기록이 있다 (Lee et al., 2016).
강황은 전통적으로 어떻게 사용되어 왔는가?
전통적으로 소화 및 간 기능을 돕고, 관절염 통증을 완화하고, 월경을 조절하고, 습진 및 상처 치유를 위해 피부에 직접 적용되는 한방 치료제로 사용되었으며, 최근에는 항박테리아, 항돌연변이, 항암, 항산화, 항염증 및 다양한 면역결핍 바이러스 질환에 강황의 약리효능이 보고되고 있다 (Ammon and Wahl, 1991; Ahsan et al., 1999; Kim et al.
강황의 특징은 무엇인가?
강황 (Curcuma longa L.)은 생강과 다년생 초본으로 원산지는 인도이고 인도네시아, 대만 일본 등지에서 재배되며, 그 성질은 따뜻하고 쓴맛이 나며 황색의 색소를 가지고 있다 (Choi, 2004). 약용식물로서 강황의 사용은 고대 인도의 전통 의약품으로 거슬러 올라갈 수 있으며, 우리나라에서도「세종실록지리지」,「신증동국여지승람」,「완산지」등의 고문헌에 전라북도 완주, 임실, 순창 등지에서 토산품으로 재배되었다는 기록이 있다 (Lee et al.
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