일반적인 비만의 원인은 과잉섭취, 신체활동량 감소, 2차성 비만 등으로 나눌 수 있으며, 사회 경제적 상태에 따라 비만이 발생할 수도 있다. 비만의 흔한 원인으로 잘 알려진 운동부족이나 음식섭취과잉보다 실제 비만환자 진료시 비만을 좀더 잘 이해하고 치료에 도움이 되는 비만 요인들을 기술하고자 한다.
나이 :
나이가 증가함에 따라 같은 생활습관을 유지하더라도 성인에서 10년 후 3~4㎏의 체중이 증가한다. 가령 체중 증가 기전은 생리적인 변화, 활동정도 및 섭취량의 변화로 추정하고 있다.
출산 :
출산 후 5년 동안 추적 조사한 결과 첫 자녀 출산 후 출산하지 않았던 여성에 비해 2~3㎏의 체중이 증가하였다.
시상하부성 비만 :
시상하부 복측내외측신경핵(VML)의 손상으로 1) 과식욕, 2) 낮은 기초 대사율, 3) 자율신경 불균형, 4) 성장호르몬 결핍을 유발하여 비만해지도 한다. 원인질환으로 두개인두종, 프레더 월리(Prader-Willi) 증후군, 뇌동맥류, 염증성 질환, 방사선치료, 뇌 손상 등이 있다.
약물과 비만 :
대체로 식욕조절 효과를 가지는 신경전달물질의 분비작용이 있는 약물들은 진정작용 및 항콜린성 작용으로 체내 에너지 소비과정에 영향을 미치는 것으로 추정된다. 약물로 인한 체중증가시 치료의 우선순위가 원인질환이라면 체중이 증가하는 치료제의 부작용을 최소화하기 위해 식사조절, 고열량식품의 섭취제한 및 운동과 같은 기본적인 생활습관을 유지하도록 교육하는 것이 최선의 방법이다.
유전과 비만 :
현재까지 비만을 유발하는 단일 유전자가 발견된 적은 없으나 최근 수많은 비만관련 유전자들이 발견되고 있으며 이들 다양한 유전자들이 환경적 요인과 상호 작용하여 비만과 대사장애에 관여하는 것으로 생각되어 지고 있다.
일반적인 비만의 원인은 과잉섭취, 신체활동량 감소, 2차성 비만 등으로 나눌 수 있으며, 사회 경제적 상태에 따라 비만이 발생할 수도 있다. 비만의 흔한 원인으로 잘 알려진 운동부족이나 음식섭취과잉보다 실제 비만환자 진료시 비만을 좀더 잘 이해하고 치료에 도움이 되는 비만 요인들을 기술하고자 한다.
나이 :
나이가 증가함에 따라 같은 생활습관을 유지하더라도 성인에서 10년 후 3~4㎏의 체중이 증가한다. 가령 체중 증가 기전은 생리적인 변화, 활동정도 및 섭취량의 변화로 추정하고 있다.
출산 :
출산 후 5년 동안 추적 조사한 결과 첫 자녀 출산 후 출산하지 않았던 여성에 비해 2~3㎏의 체중이 증가하였다.
시상하부성 비만 :
시상하부 복측내외측신경핵(VML)의 손상으로 1) 과식욕, 2) 낮은 기초 대사율, 3) 자율신경 불균형, 4) 성장호르몬 결핍을 유발하여 비만해지도 한다. 원인질환으로 두개인두종, 프레더 월리(Prader-Willi) 증후군, 뇌동맥류, 염증성 질환, 방사선치료, 뇌 손상 등이 있다.
약물과 비만 :
대체로 식욕조절 효과를 가지는 신경전달물질의 분비작용이 있는 약물들은 진정작용 및 항콜린성 작용으로 체내 에너지 소비과정에 영향을 미치는 것으로 추정된다. 약물로 인한 체중증가시 치료의 우선순위가 원인질환이라면 체중이 증가하는 치료제의 부작용을 최소화하기 위해 식사조절, 고열량식품의 섭취제한 및 운동과 같은 기본적인 생활습관을 유지하도록 교육하는 것이 최선의 방법이다.
유전과 비만 :
현재까지 비만을 유발하는 단일 유전자가 발견된 적은 없으나 최근 수많은 비만관련 유전자들이 발견되고 있으며 이들 다양한 유전자들이 환경적 요인과 상호 작용하여 비만과 대사장애에 관여하는 것으로 생각되어 지고 있다.
Obesity has increased in recent years and is now worldwide public health problem. Body weight is determined by an interaction between genetic, environment and psychosocial factors acting through the physiological mediators of energy intake and expenditure. The purpose of the this review is to addres...
Obesity has increased in recent years and is now worldwide public health problem. Body weight is determined by an interaction between genetic, environment and psychosocial factors acting through the physiological mediators of energy intake and expenditure. The purpose of the this review is to address several considerable causes of obesity, except diet and exercise. Body weight and obesity tend to increase as a person ages, and then decline in the last decades of the person life, as inverted U or J shaped pattern. The mechanisms for relationship between aging and body weight have to be yet clearly delineated, involving a combination of physiological changes, activity levels, and caloric intake. Several investigators report a net increase in body weight with pregnancy that may persist and even increase with successive pregnancies. Excessive gestational weight gain is probably the most important risk factor for maternal obesity. The neuroanatomical and neuroendocrine basis for hypothalamic obesity is emerging, but multiple mechanisms are involved, varying from one patient to another depending on the extent and distribution of hypothalamic damage. Craniopharyngioma, and its treatment, is the commonest single structural cause of hypothalamic obesity, while Prader-Willi syndrome has been considered the commonest genetic form of obesity to be associated with hypothalamic dysfunction. Many of drugs interfere with central appetite-regulating neurotransmitter and may produce sedative and anticholinergic effects, ultimately contributing to changes in energy expenditure. Dietry advice, lifestyle and exercise programs are still the fundamentals for the treatment of drug induced obesity. Whether or not someone within a given environment actually becomes obese is determined not only by the nature of the environment but also by the degree of the susceptibility to obesity. A high susceptibility to obesity would be associated with a low adaptive ability of the functional phenotype, and low susceptibility would be associated with a high adaptive ability of the functional phenotype. Genes are likely to be involved in determining the adaptive capacity of the functional phenotype.
Obesity has increased in recent years and is now worldwide public health problem. Body weight is determined by an interaction between genetic, environment and psychosocial factors acting through the physiological mediators of energy intake and expenditure. The purpose of the this review is to address several considerable causes of obesity, except diet and exercise. Body weight and obesity tend to increase as a person ages, and then decline in the last decades of the person life, as inverted U or J shaped pattern. The mechanisms for relationship between aging and body weight have to be yet clearly delineated, involving a combination of physiological changes, activity levels, and caloric intake. Several investigators report a net increase in body weight with pregnancy that may persist and even increase with successive pregnancies. Excessive gestational weight gain is probably the most important risk factor for maternal obesity. The neuroanatomical and neuroendocrine basis for hypothalamic obesity is emerging, but multiple mechanisms are involved, varying from one patient to another depending on the extent and distribution of hypothalamic damage. Craniopharyngioma, and its treatment, is the commonest single structural cause of hypothalamic obesity, while Prader-Willi syndrome has been considered the commonest genetic form of obesity to be associated with hypothalamic dysfunction. Many of drugs interfere with central appetite-regulating neurotransmitter and may produce sedative and anticholinergic effects, ultimately contributing to changes in energy expenditure. Dietry advice, lifestyle and exercise programs are still the fundamentals for the treatment of drug induced obesity. Whether or not someone within a given environment actually becomes obese is determined not only by the nature of the environment but also by the degree of the susceptibility to obesity. A high susceptibility to obesity would be associated with a low adaptive ability of the functional phenotype, and low susceptibility would be associated with a high adaptive ability of the functional phenotype. Genes are likely to be involved in determining the adaptive capacity of the functional phenotype.
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