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NTIS 바로가기주관연구기관 | 연세대학교 Yonsei University |
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연구책임자 | 강복순 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 1998-04 |
주관부처 | 과학기술부 |
과제관리전문기관 | 연세대학교 Yonsei University |
등록번호 | TRKO200200018656 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 저산소증.Nitric oxide.Glibenclamide.K?통로.관상동맥.폐동맥.Hypoxia.Nitric oxide.Glibenclamide.K? channal.Pulmonary artery.Coronary Artery. |
많은 연구자에 의해 hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPC)및 hypoxic coronary vasodilatation (HCD)이 보고되었으나, 그 정확한 기전은 아직 분명하지 않다. 분리된 혈관이 hypoxia에 의해 수축 또는 이완이 유발되었다면 oxygen sensor또는 정보전달기전은 혈관 평활근이나 내피세포 또는 양자에 존재할 것이 틀림없다. 그러나 많은 연구결과들은 혼란만 초래하고 특히 HPC 및 HCD의 내피세포 의존성 및 K+channel의 역할에 대해 그러하다.
Although hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPC) andhypoxic coronary vasodilatation (HCD) has been recognized by many researchers, therecise mechanism remains unknown. As isolated arteries will constrict or relax invitro in response to hypoxia, the oxygen sensor/transduction mechanism
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