초록 ▼

-본 연구단이 치매의 중요한 원인 물질로 제시한 아밀로이드 전구단백질로부터의 C단 단백질 생성과정을 규명, 대사물의 독성 및 세포사멸에 미치는 기능을 규명하여 치매의 병인 근거 치료제를 개발
-C단 단백질 조절 유전자인 S100a9의 신경세포 및 마이크로글리아 세포에서 병리학적 역할 규명
-중추신경계와 말초 면역계에서 α-synuclein의 병리생리학적 기능 규명 및 핵 내로 이동한 $\alpha$-synuclein의 세포사멸억제 작용기전 연구 환경이
-알츠하이머병의 발병과 진행에 미치는 영향을

-본 연구단이 치매의 중요한 원인 물질로 제시한 아밀로이드 전구단백질로부터의 C단 단백질 생성과정을 규명, 대사물의 독성 및 세포사멸에 미치는 기능을 규명하여 치매의 병인 근거 치료제를 개발
-C단 단백질 조절 유전자인 S100a9의 신경세포 및 마이크로글리아 세포에서 병리학적 역할 규명
-중추신경계와 말초 면역계에서 α-synuclein의 병리생리학적 기능 규명 및 핵 내로 이동한 $\alpha$-synuclein의 세포사멸억제 작용기전 연구 환경이
-알츠하이머병의 발병과 진행에 미치는 영향을 규명 약물 운반체로서의 나노 재료를 합성하고 생체 독성 작용을 연구

Abstract ▼

- To elucidate the pathophysiological roles of APP and APP-CTs in AD pathogenesis
- To elucidate the pathophysiological roles of S100a9 regulated by APP-CT in neuron and microglia
- To study the pathophysiological functions of $\alpha$-synuclein in CNS and peripheral immune system

- To elucidate the pathophysiological roles of APP and APP-CTs in AD pathogenesis
- To elucidate the pathophysiological roles of S100a9 regulated by APP-CT in neuron and microglia
- To study the pathophysiological functions of $\alpha$-synuclein in CNS and peripheral immune system
- To study about the transcriptional regulation by α-synuclein in the nucleus
- To investigate the effects of the environments on the onset and development of AD
- To develop potential drugs (DHED, MPC, minocycline, mefenamic acid) for Alzheiemer's disease
- To develop the stem cell based therapeutics for Alzheimer's disease
- To develop nontoxic nano materials for delivery of the drugs into the brain