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NTIS 바로가기주관연구기관 | 이화여자대학교 산학협력단 Ewha Womans University |
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연구책임자 | 변지연 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2012-01 |
과제시작연도 | 2011 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201400002523 |
과제고유번호 | 1465010322 |
사업명 | 임상의과학자양성 |
DB 구축일자 | 2019-11-16 |
키워드 | Axl 수용체.Gas6.간세포성장인자.대식세포.Axl receptor.Growth arrest-specific protein 6.Hepatocyte growth factor.Macrophage. |
본 연구는 Raw 264.7 대식세포에서 Gas6에 의한 HGF 생성 증가 과정에서 Axl 수용체의 역할과 Gas6/Axl에 의해 유도되는 신호전달체계를 규명하기 위해 시행되었다. Axl 특이항체나 Axl siRNA를 이용하여 Axl 수용체를 억제하였을 때 Gas6에 의한 HGF mRNA 및 단백의 증가가 억제되지 않았다.
TAM 수용체 중에 Axl 수용체가 Gas6에 대한 친화력이 가장 크기 때문에 Axl 수용체의 역할에 주목하였으나 Axl 수용체 억제시 HGF 발현의 억제가 관찰되지 않았다. 따라서 Gas6는 Axl 외의
II. Results
(1) Blocking Axl receptor by anti-Axl antibody or siRNA against Axl did not reduce the induction of HGF mRNA and protein by Gas6 in Raw 264.7 cells. However, Axl/Fc, which can bind to free Gas6 and attenuate the effective concentration of Gas6, inhibited HGF mRNA induction by Gas6.
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