초록 ▼

Ⅳ. 연구개발결과
본 연구를 통하여 우리는 (1) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이 식물의 P seudomonas syringae 감염에 대한 병저항성 반응 평가하고 (2) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이에 의한 전사체 변화 및 hac1/eni2 식물의 살리실산-의존적 신호전달과정 및 기초저항성 반응 활성화 분석하였으며 (3) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이 식물의 병원성 병원균 감염 전과 후 전사체 변화 분석하였다. 또한, (4) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자에 의한 식물 병저항성 반응의 후

Ⅳ. 연구개발결과
본 연구를 통하여 우리는 (1) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이 식물의 P seudomonas syringae 감염에 대한 병저항성 반응 평가하고 (2) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이에 의한 전사체 변화 및 hac1/eni2 식물의 살리실산-의존적 신호전달과정 및 기초저항성 반응 활성화 분석하였으며 (3) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자 돌연변이 식물의 병원성 병원균 감염 전과 후 전사체 변화 분석하였다. 또한, (4) 애기장대 HAC1/ENI2 유전자에 의한 식물 병저항성 반응의 후성유전적 조절 양식 규명화였으며 마이막으로 (5) 토마토 HAC1/ENI2-like 유전자 특이적 영역 분리하였다.

Abstract ▼

Plants activate immune systems when they encounter pathogens on their surface. It has been known that both plant immune response and development are tightly regulated by epigenetic mechanisms. In infected plants, particular histone modifications are able to cause transcriptional reprogramming by gen

Plants activate immune systems when they encounter pathogens on their surface. It has been known that both plant immune response and development are tightly regulated by epigenetic mechanisms. In infected plants, particular histone modifications are able to cause transcriptional reprogramming by generating chromatin structure’s changes. We had screened several Arabidopsis mutant plants that displayed enhanced disease resistance against pathogen infection. We named one of mutants enhanced-immune2 (eni2). Transcription of ENI2 gene encoding histone acetyltransferase was decreased in the infected leaves by pathogen. eni2 mutant shows disease resistance against virulent strains of bacteria, such as Pseudomonas syringae pv. maculicola ES4326 and P. syringae pv. tomato DC3000, but not avirulent P. syringae infection. To elucidate whether the effect is dependent on the quantitative of salicylic acid, we measured SA levels from the infected leaves. Furthermore, we analyzed overall transcriptional changes taking place in eni2 mutants through RNA-seq analysis. These results suggest a possibility that ENI2 plays a critical role to maintain switch-off state of defense genes in the absence of pathogens.