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NTIS 바로가기주관연구기관 | 경희대학교 산학협력단 Kyung Hee University |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2015-11 |
과제시작연도 | 2014 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201600004396 |
과제고유번호 | 1465015986 |
사업명 | 질환극복기술개발 |
DB 구축일자 | 2016-08-13 |
키워드 | 미토콘드리아.자식작용.알츠하이머치매.Mitochondria.Drp1.autophagy.alzheimer disease.glunacylation. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201600004396 |
1) 마이토콘드리아 형태 조절 인자의 O-GlcNAcylation (GlcNAc) protein 발굴
- GlcNAc와 마이토콘드리아 형태조절과의 연관성 연구.
- 신규 O-GlcNAc target protein 선별을 위한 마이토콘드리아 형태 조절 인자 screening.
2) Alzheimer 치매 모델에서 Drp1의 O-GlcNAcylation 검증
- 알츠하이머 치매 모델에서 Drp1의 O-GlcNAc 확인
- Drp1의 O-GlcNAc site mapping 검증
- O-GlcNAc site
Intoduction:
Mitochondria dysfunction is one the earliest and most prominent features of Alzheimer's disease (AD). Mitochondria are highly dynamics organelles that continuously divide and fuse each other. However in pathological conditions the dynamic balance is broken, and extensive mitochondria
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