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NTIS 바로가기주관연구기관 | 고려대학교 Korea University |
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연구책임자 | 강성만 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2016-05 |
과제시작연도 | 2015 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
과제관리전문기관 | 국립암센터 National Cancer Center |
등록번호 | TRKO201700009072 |
과제고유번호 | 1465017872 |
사업명 | 암연구소및국가암관리사업본부운영(구.국립암연구소운영)(연구개발사업비) |
DB 구축일자 | 2017-11-04 |
키워드 | 방사선.암세포.세포주기.Hip2.radiation.cancer cell.cell cycle. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700009072 |
● 연구목적
본 연구팀의 선행 연구에 의하면 Hip2(Huntingtin interacting protein 2)의 발현 억제는 암세포의 방사선에 대한 민감도를 증진함. 구체적으로 Hip2 단백질은 p53 단백질을 유비퀴틴화(Ubiquitinylation)시켜 분해함으로써 방사선에 대한 저항성을 증가시키므로, Hip2의 발현을 억제함으로써 방사선에 대한 암세포의 민감도를 증진시켜 세포사멸을 촉진시키는 것으로 추정함.
본 과제는 Hip2의 기능을 규명하여 암세포의 방사선에 대한 민감도 변화 기전을 밝히고자 함.
● Research Purpose
Our previous results demonstrated that Hip2(Huntingtin interacting protein 2) inhibition increases toxic sensitivity of cancer cells to irradiation. We speculate that the Hip2 protein promotes ubiquitination and degradation of p53, which results in toxic sensitivity of the cell
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