심방의 ANP 분비는 심방의 역동성에 의하여 조절되며 cyclic nucleotide와 Ca^2+등에 의하여 영향받는다. 그러나, 심방 ANP 분비 조절에서 내인성 요인은 알려지지 않았다. Histamine은 심장 조직에 풍부하게 존재하나 심장 호르몬 분비에 대한 영향은 아직 알려져 있지 않다. 이 연구는 histamine이 심방 ANP 분비에 대한 내인성 조절 요인이 될 수 있는가 하는 의문을 구명하고자 하여 가토 관류 심방에서 histamine에 의한 ANP 분비의 특성 변화를 밝힌 것이다. 박동하지 않는 관류 심방에서 심방근 세포는 심방 내압 변동 의존적으로 ANP 유리를 증가 시켰다. 이때, histamine은 용량 의존적으로 ANP 유리를 억제하였으며, histamine H₂ ...
심방의 ANP 분비는 심방의 역동성에 의하여 조절되며 cyclic nucleotide와 Ca^2+등에 의하여 영향받는다. 그러나, 심방 ANP 분비 조절에서 내인성 요인은 알려지지 않았다. Histamine은 심장 조직에 풍부하게 존재하나 심장 호르몬 분비에 대한 영향은 아직 알려져 있지 않다. 이 연구는 histamine이 심방 ANP 분비에 대한 내인성 조절 요인이 될 수 있는가 하는 의문을 구명하고자 하여 가토 관류 심방에서 histamine에 의한 ANP 분비의 특성 변화를 밝힌 것이다. 박동하지 않는 관류 심방에서 심방근 세포는 심방 내압 변동 의존적으로 ANP 유리를 증가 시켰다. 이때, histamine은 용량 의존적으로 ANP 유리를 억제하였으며, histamine H₂ 수용체 촉진제인 dimaprit도 유사한 효과를 보였다. Histamine에 의한 ANP 유리 억제는 histamine H₂ 수용체 길항제인 ranitidine에 의하여 차단되었다. 박동하는 관류 심방에서 histamine은 ANP 분비의 증가와 감소를 보였다. ANP 분비의 증가는 심방근 세포외액 이동량의 증가에 의하며 감소는 심방근 세포로부터 ANP 유리의 억제에 의하였다. Histamine H₁ 수용체 길항제는 ANP 유리의 억제를 차단하였으며, H₂ 수용체 길항제는 ANP 분비의 증가와 유리의 억제 모두를 차단하였다. 이상의 연구 결과는 histamine이 기계적 자극에 의한 ANP 분비를 촉진하기도 하고 그 유리를 억제하기도 하는 이중적 역할을 가지고 있음을 보이는 것이다. 또한 이 연구는 histamine에 의한 ANP 분비의 증가는 H₂ 수용체를 경유하고 심방근 세포로부터 ANP 유리의 억제는 H₁과 H₂ 수용체를 경유하여 나타남을 암시하였다.
심방의 ANP 분비는 심방의 역동성에 의하여 조절되며 cyclic nucleotide와 Ca^2+등에 의하여 영향받는다. 그러나, 심방 ANP 분비 조절에서 내인성 요인은 알려지지 않았다. Histamine은 심장 조직에 풍부하게 존재하나 심장 호르몬 분비에 대한 영향은 아직 알려져 있지 않다. 이 연구는 histamine이 심방 ANP 분비에 대한 내인성 조절 요인이 될 수 있는가 하는 의문을 구명하고자 하여 가토 관류 심방에서 histamine에 의한 ANP 분비의 특성 변화를 밝힌 것이다. 박동하지 않는 관류 심방에서 심방근 세포는 심방 내압 변동 의존적으로 ANP 유리를 증가 시켰다. 이때, histamine은 용량 의존적으로 ANP 유리를 억제하였으며, histamine H₂ 수용체 촉진제인 dimaprit도 유사한 효과를 보였다. Histamine에 의한 ANP 유리 억제는 histamine H₂ 수용체 길항제인 ranitidine에 의하여 차단되었다. 박동하는 관류 심방에서 histamine은 ANP 분비의 증가와 감소를 보였다. ANP 분비의 증가는 심방근 세포외액 이동량의 증가에 의하며 감소는 심방근 세포로부터 ANP 유리의 억제에 의하였다. Histamine H₁ 수용체 길항제는 ANP 유리의 억제를 차단하였으며, H₂ 수용체 길항제는 ANP 분비의 증가와 유리의 억제 모두를 차단하였다. 이상의 연구 결과는 histamine이 기계적 자극에 의한 ANP 분비를 촉진하기도 하고 그 유리를 억제하기도 하는 이중적 역할을 가지고 있음을 보이는 것이다. 또한 이 연구는 histamine에 의한 ANP 분비의 증가는 H₂ 수용체를 경유하고 심방근 세포로부터 ANP 유리의 억제는 H₁과 H₂ 수용체를 경유하여 나타남을 암시하였다.
Atrial secretion of atrial natriuretic peptide (ANP) has been known to be controlled by atrial dynamics or atrial volume changes. However, specific regulators for the ANP secretion have not yet been defined. Histamine is present in cardiac tisssues in micromolar concentration. Intrinsic role for the...
Atrial secretion of atrial natriuretic peptide (ANP) has been known to be controlled by atrial dynamics or atrial volume changes. However, specific regulators for the ANP secretion have not yet been defined. Histamine is present in cardiac tisssues in micromolar concentration. Intrinsic role for the regulation of atrial ANP secretion is unknown. The present study was designed to define the effect of exogenous histamine on atrial secretion of ANP. Experiments were performed in beating or non-beating perfused rabbit atria. In non-beating atria, histamine inhibited an accentuation of ANP secretion induced by atrial distension-and-reduction in terms of extracellular fluid (ECF) translocation (rate of atrial myocytic ANP release) in a volume change-dependent manner. Chlorpheniramine, an inhibitor of histamine H_1 receptor failed to modulate histamine-induced inhibition of atrial myocytic ANP release. Ranitidine, an inhibitor of histamine H_2 receptor blocked histamine-induced inhibition of atrial ANP release. Dimaprit, an agonist of histamine H_2 receptor inhibited accentuation of ANP release by atrial volume changes. In beating atria, histamine elicited dual effects in atrial ANP secretion, an increase followed by an inhibition. The increase in ANP secretion was coincident with an increase in ECF translocation, while the decrease was closely related with an inhibition in myocytic ANP release. Chlorpheniramine failed to modulate histamine-induced increase in ANP secretion and partially blocked an inhibition in myocytic ANP release. Ranitidine blocked histamine induced changes in ANP secretion, ECF translocation and myocytic ANP release. This study suggests that histamine has dual effects on the regulation of atrial ANP secretion via histamine H₂ receptor: an increase in ANP secretion by an increase in atrial dynamics and ECF translocation and an inhibition by a decrease in myocytic ANP release.
Atrial secretion of atrial natriuretic peptide (ANP) has been known to be controlled by atrial dynamics or atrial volume changes. However, specific regulators for the ANP secretion have not yet been defined. Histamine is present in cardiac tisssues in micromolar concentration. Intrinsic role for the regulation of atrial ANP secretion is unknown. The present study was designed to define the effect of exogenous histamine on atrial secretion of ANP. Experiments were performed in beating or non-beating perfused rabbit atria. In non-beating atria, histamine inhibited an accentuation of ANP secretion induced by atrial distension-and-reduction in terms of extracellular fluid (ECF) translocation (rate of atrial myocytic ANP release) in a volume change-dependent manner. Chlorpheniramine, an inhibitor of histamine H_1 receptor failed to modulate histamine-induced inhibition of atrial myocytic ANP release. Ranitidine, an inhibitor of histamine H_2 receptor blocked histamine-induced inhibition of atrial ANP release. Dimaprit, an agonist of histamine H_2 receptor inhibited accentuation of ANP release by atrial volume changes. In beating atria, histamine elicited dual effects in atrial ANP secretion, an increase followed by an inhibition. The increase in ANP secretion was coincident with an increase in ECF translocation, while the decrease was closely related with an inhibition in myocytic ANP release. Chlorpheniramine failed to modulate histamine-induced increase in ANP secretion and partially blocked an inhibition in myocytic ANP release. Ranitidine blocked histamine induced changes in ANP secretion, ECF translocation and myocytic ANP release. This study suggests that histamine has dual effects on the regulation of atrial ANP secretion via histamine H₂ receptor: an increase in ANP secretion by an increase in atrial dynamics and ECF translocation and an inhibition by a decrease in myocytic ANP release.
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