BALB/c 마우스에 Herpes simplex 바이러스 1 형인 strain McKrae 을 피하 감염시키고 Herpes simplex 바이러스 2형의 항혈청을 피하로 주입하여 zosteriform 증상을 치료하였다. 1. 중화반응으로 HSV-2 항혈청은 HSV-1 st...
BALB/c 마우스에 Herpes simplex 바이러스 1 형인 strain McKrae 을 피하 감염시키고 Herpes simplex 바이러스 2형의 항혈청을 피하로 주입하여 zosteriform 증상을 치료하였다. 1. 중화반응으로 HSV-2 항혈청은 HSV-1 strain F 에선 1: 1024 희석 배율이하에서 HSV-1 strain McKrae에선 1: 512 배율 이하에서 세포를 보호할 수 있는 중화 반응력을 보였다. 2. 감염 초기 5일간 5 차례 항혈청을 투여하여 치료한 마우스에선 zosteriform이 전혀 발견되지 않았고, 100% 생존율을 보였다. 또한 감염을 위해 만들어준 상처도 다른 군에 비해 빠른 회유를 보였다. 감염 후 zoteriform이 나타나기 시작할 때, 3 일간 3 차례 항혈청을 투여한 mouse에선 40%의 생존율을 보였고, 대조군에 비해 느리게 감염이 전이됨이 나타났으며, 일부에선 zosteriform이 완전히 치료되었다. 음성 대조군에선 7 일 후 첫 사망이 일어난 후 14 일 안에 대부분의 마우스가 zosteriform 증상이 진전되고 사망하였다. 3. Western blotting analysis의 결과 241, 68, 56, 52 kDa의 band가 강하게 인식된 것으로 보아 이들 항원에 HSV-2 strain G에 대한 항혈청이 주되게 작용하였다.
BALB/c 마우스에 Herpes simplex 바이러스 1 형인 strain McKrae 을 피하 감염시키고 Herpes simplex 바이러스 2형의 항혈청을 피하로 주입하여 zosteriform 증상을 치료하였다. 1. 중화반응으로 HSV-2 항혈청은 HSV-1 strain F 에선 1: 1024 희석 배율이하에서 HSV-1 strain McKrae에선 1: 512 배율 이하에서 세포를 보호할 수 있는 중화 반응력을 보였다. 2. 감염 초기 5일간 5 차례 항혈청을 투여하여 치료한 마우스에선 zosteriform이 전혀 발견되지 않았고, 100% 생존율을 보였다. 또한 감염을 위해 만들어준 상처도 다른 군에 비해 빠른 회유를 보였다. 감염 후 zoteriform이 나타나기 시작할 때, 3 일간 3 차례 항혈청을 투여한 mouse에선 40%의 생존율을 보였고, 대조군에 비해 느리게 감염이 전이됨이 나타났으며, 일부에선 zosteriform이 완전히 치료되었다. 음성 대조군에선 7 일 후 첫 사망이 일어난 후 14 일 안에 대부분의 마우스가 zosteriform 증상이 진전되고 사망하였다. 3. Western blotting analysis의 결과 241, 68, 56, 52 kDa의 band가 강하게 인식된 것으로 보아 이들 항원에 HSV-2 strain G에 대한 항혈청이 주되게 작용하였다.
Passive transfer of immunity against Herpes simplex virus infection was investigated in mice. The antisera were prepared from BALB/c mice infected with the U.V.-irradiated HSV-2 G strain. the HSV-2 antisera were used for neutralizing for strain HSV-2 G, HSV F and McKrae. As a result, the antisera ef...
Passive transfer of immunity against Herpes simplex virus infection was investigated in mice. The antisera were prepared from BALB/c mice infected with the U.V.-irradiated HSV-2 G strain. the HSV-2 antisera were used for neutralizing for strain HSV-2 G, HSV F and McKrae. As a result, the antisera effectively induced neutralizing activity against Herpes simplex virus. Among the subspecies, McKrae induced the least neutralizing titer of antisera. The antisera were evaluated for their ability in passively immunized mice after subcutaneous infection with HSV-1 McKrae virus that has been inducing zosteriform lesions, since there were detected that. The virus-infected mice (Control) dead within 14 days of postinfective. However, treatments of antisera protected mice from recrudescence of zosteriform lesions and death, when HSV-2 antisera were administered to HSV-1 strain McKrae-infected mice at 5 minutes of postinfective, for 5 days. Also, the lesions of zosteriform significantly reduced in mice after HSV-2 antisera were administered to HSV-1 McKrae-infected mice for 3 days after recrudescence of zosteriform lesions on skin. In the result of the western immunoblotting showed that antigens of 241, 68, 56, 52 kDa were identically detected in strain of HSV-2 G, HSV-1 F and McKrae. The evidences suggested that antisera of U.V.-irradiated HSV-2 effectively protected mice from infection of HSV-1 and high closely interacted with the other serotype, HSV-1.
Passive transfer of immunity against Herpes simplex virus infection was investigated in mice. The antisera were prepared from BALB/c mice infected with the U.V.-irradiated HSV-2 G strain. the HSV-2 antisera were used for neutralizing for strain HSV-2 G, HSV F and McKrae. As a result, the antisera effectively induced neutralizing activity against Herpes simplex virus. Among the subspecies, McKrae induced the least neutralizing titer of antisera. The antisera were evaluated for their ability in passively immunized mice after subcutaneous infection with HSV-1 McKrae virus that has been inducing zosteriform lesions, since there were detected that. The virus-infected mice (Control) dead within 14 days of postinfective. However, treatments of antisera protected mice from recrudescence of zosteriform lesions and death, when HSV-2 antisera were administered to HSV-1 strain McKrae-infected mice at 5 minutes of postinfective, for 5 days. Also, the lesions of zosteriform significantly reduced in mice after HSV-2 antisera were administered to HSV-1 McKrae-infected mice for 3 days after recrudescence of zosteriform lesions on skin. In the result of the western immunoblotting showed that antigens of 241, 68, 56, 52 kDa were identically detected in strain of HSV-2 G, HSV-1 F and McKrae. The evidences suggested that antisera of U.V.-irradiated HSV-2 effectively protected mice from infection of HSV-1 and high closely interacted with the other serotype, HSV-1.
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