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미세아교세포는 뇌속에 존재하는 대식세포종류로서 사별된 세포나 아밀로이드-베타와 같은 것들을 제거하는 하는 역할을 한다 아밀로이드-베타 (Aβ)는 아밀로이드 전구 단백질 (APP) 로부터 베타-세크리타아제 와 감마-세크리타아제의 활성에 의해 절단되어 생성된다. Aβ 는 직간접적으로 ...

미세아교세포는 뇌속에 존재하는 대식세포종류로서 사별된 세포나 아밀로이드-베타와 같은 것들을 제거하는 하는 역할을 한다 아밀로이드-베타 (Aβ)는 아밀로이드 전구 단백질 (APP) 로부터 베타-세크리타아제 와 감마-세크리타아제의 활성에 의해 절단되어 생성된다. Aβ 는 직간접적으로 신경세포를 손상시킨다. 본 연구에서는 Aβ 가 미세아교세포의 활성화를 살펴보고, 이런 과정에서 RhoA의 조절작용을 규명하였다. 용해성 Aβ 는 미세아교세포의 성장을 촉진시키지만 섬유성 Aβ 는 세포의 성장을 감소시켰다. 미세아교세포는 Aβ 를 탐식하였으며, 세포의 이동, 활성산소의 생성을 유도하였다. C3 는 이런 과정을 저해하는 것으로 보아 RhoA가 이런 과정의 조절 작용에 관여하고 있음을 알았다. 반대로 Aβ는 GTP-RhoA 의 수준을 증가시켰다. 또한 베타 2-인테그린의 항체는 Aβ 와 세포의 결합을 방해하는 것으로 보아 베타 2-인테그린이 Aβ 의 수용체중 하나임을 알았다. C3는 Aβ 와 세포의 결합을 증가시켰으며 LPA는 감소시켰다. 이로 보아 RhoA 가 Aβ 와 세포의 수용체가 결합하는 것을 조절하는 것을 알 수 있었다. 결론적으로 미세아교세포에 대한 Aβ의 작용기전에 RhoA는 결정적으로 중요한 조절 인자인 것을 알았다.

Abstract ▼ AI-Helper

Microglia are macrophage-loke cells localized in brain to clear damaged cells and plaques. Amyoid-β (Aβ) is produced from amyloid precursor protein (Aβ) by the activities of proteolytic enzymes, γ-secretase and β-secretase. Aβ is a main cause of Alzheimer's disease that is in turn cause for dementia...

Microglia are macrophage-loke cells localized in brain to clear damaged cells and plaques. Amyoid-β (Aβ) is produced from amyloid precursor protein (Aβ) by the activities of proteolytic enzymes, γ-secretase and β-secretase. Aβ is a main cause of Alzheimer's disease that is in turn cause for dementia. Aβ directly and indirectly through activation of microglia damage neurons. In this study, activations of microglia were examined and the regulatory effects of RhoA on the activation was elucidated. Soluble Aβ stimulated microglial proliferation whoreas fibril Aβ induced cell death. Microglia could phagocytose Aβ, and induce chemotaxis and superoxide formation. Tat-C3 inhibited these processes, suggesting that RhoA is essential for the regulation of these processes. In turn, Aβ increased the level of GTP-RhoA, indicating that Aβ activated RhoA. Anti-β2-integrin antibody as well as CD 36 antibody abrogated microglial binding to Aβ peptide, suggesting that β2-integrin is one of receptors for Aβ peptide. Tat-C3 augmented and lysophosphatidic acid (LPA) reduced microglial binding to Aβ peptide, suggesting that RhoA also regulates Aβ binding to cell receptor.