본 연구는 우울증 환자들에게서 나타나는 전두엽 비대칭현상을 확인하고 이를 임상적으로 활용할 방법을 탐색하기 위해 수행되었다. 연구 1에서는 현재 우울증 환자와 과거 우울증 환자를 포괄하는 우울증 환자집단과 정신장애 병력이 없는 정상집단을 대상으로 정량적 뇌전위(QEEG)를 측정하여, 전두엽 ...
본 연구는 우울증 환자들에게서 나타나는 전두엽 비대칭현상을 확인하고 이를 임상적으로 활용할 방법을 탐색하기 위해 수행되었다. 연구 1에서는 현재 우울증 환자와 과거 우울증 환자를 포괄하는 우울증 환자집단과 정신장애 병력이 없는 정상집단을 대상으로 정량적 뇌전위(QEEG)를 측정하여, 전두엽 알파파 비대칭 현상을 확인하였다. 연구결과에 의하면 정상집단이 우울집단에 비해 상대적으로 높은 좌반구 전두엽 활동성을 보였으며, 우울집단은 상대적으로 낮은 좌반구 전두엽 활동성을 보였다. 우울집단의 좌반구 열세성은 삽화의 현재/과거 여부나 세부 진단과는 무관하였다. 그러나 환자집단과 정상집단의 전반적인 알파파 절대파워 분석에서는 차이가 나타나지 않았다. 연구 2에서는 우울 집단의 전두엽 알파파 비대칭 현상을 교정하는 뉴로피드백의 효과를 탐색하였다. 23명의 우울 피험자를 12명의 치료집단과 11명의 통제집단으로 무선배치한 후 치료집단은 비대칭 점수를 증가시키는 5주간의 뉴로피드백을, 통제집단은 심리평가와 해석을 제공하였다. 실험기간이 종료된 후 치료집단은 MMPI-2와 BDI-2등 자기보고식 검사를 통해 우울감, 신체화 증상, 불안, 사회적 불편감 등의 감소가 확인되었으며, HAM-D를 통해 흥미 수준과 성에 대한 관심이 증가된 것이 관찰되었다. 치료집단은 인지기능에서도 호전이 나타나 좌반구 전전두엽과 관련된 신경심리검사들의 수행이 향상된 것으로 나타났다. 통제집단에서 호전이 나타난 영역은 일부 인지과제의 반응시간에 국한되었다. 임상적 호전의 평가에서도 뉴로피드백 집단은 50%의 피험자가 의미 있는 호전을 보인 반면, 통제집단에서는 호전이 나타난 사례가 없었다. 본 연구를 통해 전두엽의 좌반구 열세 현상이 우울증 환자 전반에 걸쳐 일관되게 나타나는 현상임이 확인되었으며, 비대칭 현상의 교정이 우울증상의 호전으로 이어지는 인과적 관계를 가지고 있음이 밝혀졌다.
본 연구는 우울증 환자들에게서 나타나는 전두엽 비대칭현상을 확인하고 이를 임상적으로 활용할 방법을 탐색하기 위해 수행되었다. 연구 1에서는 현재 우울증 환자와 과거 우울증 환자를 포괄하는 우울증 환자집단과 정신장애 병력이 없는 정상집단을 대상으로 정량적 뇌전위(QEEG)를 측정하여, 전두엽 알파파 비대칭 현상을 확인하였다. 연구결과에 의하면 정상집단이 우울집단에 비해 상대적으로 높은 좌반구 전두엽 활동성을 보였으며, 우울집단은 상대적으로 낮은 좌반구 전두엽 활동성을 보였다. 우울집단의 좌반구 열세성은 삽화의 현재/과거 여부나 세부 진단과는 무관하였다. 그러나 환자집단과 정상집단의 전반적인 알파파 절대파워 분석에서는 차이가 나타나지 않았다. 연구 2에서는 우울 집단의 전두엽 알파파 비대칭 현상을 교정하는 뉴로피드백의 효과를 탐색하였다. 23명의 우울 피험자를 12명의 치료집단과 11명의 통제집단으로 무선배치한 후 치료집단은 비대칭 점수를 증가시키는 5주간의 뉴로피드백을, 통제집단은 심리평가와 해석을 제공하였다. 실험기간이 종료된 후 치료집단은 MMPI-2와 BDI-2등 자기보고식 검사를 통해 우울감, 신체화 증상, 불안, 사회적 불편감 등의 감소가 확인되었으며, HAM-D를 통해 흥미 수준과 성에 대한 관심이 증가된 것이 관찰되었다. 치료집단은 인지기능에서도 호전이 나타나 좌반구 전전두엽과 관련된 신경심리검사들의 수행이 향상된 것으로 나타났다. 통제집단에서 호전이 나타난 영역은 일부 인지과제의 반응시간에 국한되었다. 임상적 호전의 평가에서도 뉴로피드백 집단은 50%의 피험자가 의미 있는 호전을 보인 반면, 통제집단에서는 호전이 나타난 사례가 없었다. 본 연구를 통해 전두엽의 좌반구 열세 현상이 우울증 환자 전반에 걸쳐 일관되게 나타나는 현상임이 확인되었으며, 비대칭 현상의 교정이 우울증상의 호전으로 이어지는 인과적 관계를 가지고 있음이 밝혀졌다.
The purpose of this study was to examine the hypothesis that resting EEG asymmetry represents a traitlike predispostion to depression and to develop training method of modifying EEG asymmetry. In study 1, I examined differences in frontal EEG alpha asymmetry among clinically depressed populations an...
The purpose of this study was to examine the hypothesis that resting EEG asymmetry represents a traitlike predispostion to depression and to develop training method of modifying EEG asymmetry. In study 1, I examined differences in frontal EEG alpha asymmetry among clinically depressed populations and healthy subjects. Currently and previously depressed subjects showed left frontal hypoactivation relative to never depressed controls, but did not differ significantly from each other. The subtypes of depression did not differ significantly from each other, either. In stuydy 2, I investigated whether the asymmetry neurofeedback(NF) could cause alleviation of depressive symptoms. The NF training consisted of five weeks (two sessions per week) and each session took 50 minutes. All participants (n=23) which met DSM-Ⅳ criteria of mood disorder were randomly assigned to two groups. Twelve of them participated in NF and eleven of them were in the control group. NF training increased motivation and libido, as well as decreased dysphoria, somatic symptom, anxiety and social discomfort. Moreover, executive functions was enhanced by NF training. The 50% of participants who received NF training were classified as responders but none of the control group were classified. The results suggest that Alpha Asymmetry neurofeedback training might be an effective adjunct to psychotherapy and pharmacotherapy in the treatment of certain types of mood disorders. Findings from this study show the close causal relationship between alpha asymmetry and depression.
The purpose of this study was to examine the hypothesis that resting EEG asymmetry represents a traitlike predispostion to depression and to develop training method of modifying EEG asymmetry. In study 1, I examined differences in frontal EEG alpha asymmetry among clinically depressed populations and healthy subjects. Currently and previously depressed subjects showed left frontal hypoactivation relative to never depressed controls, but did not differ significantly from each other. The subtypes of depression did not differ significantly from each other, either. In stuydy 2, I investigated whether the asymmetry neurofeedback(NF) could cause alleviation of depressive symptoms. The NF training consisted of five weeks (two sessions per week) and each session took 50 minutes. All participants (n=23) which met DSM-Ⅳ criteria of mood disorder were randomly assigned to two groups. Twelve of them participated in NF and eleven of them were in the control group. NF training increased motivation and libido, as well as decreased dysphoria, somatic symptom, anxiety and social discomfort. Moreover, executive functions was enhanced by NF training. The 50% of participants who received NF training were classified as responders but none of the control group were classified. The results suggest that Alpha Asymmetry neurofeedback training might be an effective adjunct to psychotherapy and pharmacotherapy in the treatment of certain types of mood disorders. Findings from this study show the close causal relationship between alpha asymmetry and depression.
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