본 연구에서는 음주가 뇌 신경세포에 어떠한 영향을 미치는지 조직학적으로 규명하고자 ICR(Institute of Cancer Research)계통의 미성숙 생쥐를 이용하여 에탄올 농도 4%, 20% 를 복강 주사하여, 6시간 후, 24시간 후, 1주 후, 4주 후 의 생쥐 뇌 신경세포의 세포자멸사및 조직학적변화를 유발하여, 장·단 기간의 에탄올 투여가 뇌세포의 감소 및 대량손실의 원인이 세포자멸사인지, 또는 뇌세포의 변성인지, 그리고 알코올 농도 및 시간과의 관계가 체중에 어떤 영향을 미치는지를 실험 분석하였다.
ICR 계통의 미성숙 암컷 생쥐를 각 군당 5마리로 하여 총 15군으로 나누어 일반조직학적 검사인 헤마톡실린과 ...
본 연구에서는 음주가 뇌 신경세포에 어떠한 영향을 미치는지 조직학적으로 규명하고자 ICR(Institute of Cancer Research)계통의 미성숙 생쥐를 이용하여 에탄올 농도 4%, 20% 를 복강 주사하여, 6시간 후, 24시간 후, 1주 후, 4주 후 의 생쥐 뇌 신경세포의 세포자멸사및 조직학적변화를 유발하여, 장·단 기간의 에탄올 투여가 뇌세포의 감소 및 대량손실의 원인이 세포자멸사인지, 또는 뇌세포의 변성인지, 그리고 알코올 농도 및 시간과의 관계가 체중에 어떤 영향을 미치는지를 실험 분석하였다.
ICR 계통의 미성숙 암컷 생쥐를 각 군당 5마리로 하여 총 15군으로 나누어 일반조직학적 검사인 헤마톡실린과 에오신(hematoxylin and eosin) 염색, 세포자멸사를 관찰할 수 있는 방법인 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick and labeling) 염색, 에탄올이 세포의 독성으로 작용하여 글루탐산수용체에 어떤 영향을 미치는지를 알아보기 위한 글루탐산 수용체(glutamatereceptor)의 면역화학적인 염색, 그리고 신경세포의 부착단백질을 알아보기 위한 neuronal cell adhesion molecule(NCAM) 염색을 시행한 후 세포자멸사의 발생 유·무, 뇌의 변화, 그리고 알코올 농도에 따른 시간과의 관계가 체중에 어떤 영향을 미치는지를 관찰하였다.
연구결과 에탄올을 장기간 투여 시 높은 농도 일수록 체중이 대조군에 비하여 감소하였으며, 일반조직 염색결과 대뇌에서 small pyramidal cell의 소실, 잔존하는 신경원의 종창, 핵 응축, 색소성 위축 등 알코올 농도와 시간별 변화는 뚜렷하게 구분 할 수는 없었지만, 고농도 에탄올을 단기간 투여 시 TUNEL 염색 결과는 6시간, 24시간에서 대뇌의 혈관 분포지역에 국한되어 나타났으며, 소뇌의 과립층이나 분자층에는 거의 나타나지 않았으며 purkinje cell에도 양성 결과를 나타나지 않았다.
글루탐산 수용체 발현은 대뇌 피질 신경세포에서 발현되었으나, 에탄올의 장기간 투여 시 소뇌에서 더 많은 변화가 관찰되었다. 특히 대조군에 비하여 장기간 에탄올 투여 군에서 purkinje cell에 강하게 발현되었다. NCAM 염색은 성장이 활발한 신경세포에서 강하게 발현되었고 위축이나 퇴행 등으로 보이는 신경세포에서 발현은 세포질에 약하게 나타났으며, 알코올 투여 농도가 높고 장기간 투여된 군 일수록 NCAM 염색성은 미약하거나 나타나지 않았다.
이상의 결과, 에탄올 투여는 초기에는 세포자멸사를 유발하지만, 장기간 투여 시 전반적으로 대뇌의 변화보다는 소뇌에 특이적으로 반응하여 purkinje cell의 소실을 확인할 수 있다. purkinje cell의 변화는 주로 세포자멸사보다는 세포의 변성에 기인된다는 것을 알 수 있으며, 이는 에탄올이 신경계에 신경독소로 작용하여 신경세포의 사멸을 유발하여 결국 신경세포의 이상을 일으킨다고 사료된다.
본 연구에서는 음주가 뇌 신경세포에 어떠한 영향을 미치는지 조직학적으로 규명하고자 ICR(Institute of Cancer Research)계통의 미성숙 생쥐를 이용하여 에탄올 농도 4%, 20% 를 복강 주사하여, 6시간 후, 24시간 후, 1주 후, 4주 후 의 생쥐 뇌 신경세포의 세포자멸사및 조직학적변화를 유발하여, 장·단 기간의 에탄올 투여가 뇌세포의 감소 및 대량손실의 원인이 세포자멸사인지, 또는 뇌세포의 변성인지, 그리고 알코올 농도 및 시간과의 관계가 체중에 어떤 영향을 미치는지를 실험 분석하였다.
ICR 계통의 미성숙 암컷 생쥐를 각 군당 5마리로 하여 총 15군으로 나누어 일반조직학적 검사인 헤마톡실린과 에오신(hematoxylin and eosin) 염색, 세포자멸사를 관찰할 수 있는 방법인 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick and labeling) 염색, 에탄올이 세포의 독성으로 작용하여 글루탐산 수용체에 어떤 영향을 미치는지를 알아보기 위한 글루탐산 수용체(glutamate receptor)의 면역화학적인 염색, 그리고 신경세포의 부착단백질을 알아보기 위한 neuronal cell adhesion molecule(NCAM) 염색을 시행한 후 세포자멸사의 발생 유·무, 뇌의 변화, 그리고 알코올 농도에 따른 시간과의 관계가 체중에 어떤 영향을 미치는지를 관찰하였다.
연구결과 에탄올을 장기간 투여 시 높은 농도 일수록 체중이 대조군에 비하여 감소하였으며, 일반조직 염색결과 대뇌에서 small pyramidal cell의 소실, 잔존하는 신경원의 종창, 핵 응축, 색소성 위축 등 알코올 농도와 시간별 변화는 뚜렷하게 구분 할 수는 없었지만, 고농도 에탄올을 단기간 투여 시 TUNEL 염색 결과는 6시간, 24시간에서 대뇌의 혈관 분포지역에 국한되어 나타났으며, 소뇌의 과립층이나 분자층에는 거의 나타나지 않았으며 purkinje cell에도 양성 결과를 나타나지 않았다.
글루탐산 수용체 발현은 대뇌 피질 신경세포에서 발현되었으나, 에탄올의 장기간 투여 시 소뇌에서 더 많은 변화가 관찰되었다. 특히 대조군에 비하여 장기간 에탄올 투여 군에서 purkinje cell에 강하게 발현되었다. NCAM 염색은 성장이 활발한 신경세포에서 강하게 발현되었고 위축이나 퇴행 등으로 보이는 신경세포에서 발현은 세포질에 약하게 나타났으며, 알코올 투여 농도가 높고 장기간 투여된 군 일수록 NCAM 염색성은 미약하거나 나타나지 않았다.
이상의 결과, 에탄올 투여는 초기에는 세포자멸사를 유발하지만, 장기간 투여 시 전반적으로 대뇌의 변화보다는 소뇌에 특이적으로 반응하여 purkinje cell의 소실을 확인할 수 있다. purkinje cell의 변화는 주로 세포자멸사보다는 세포의 변성에 기인된다는 것을 알 수 있으며, 이는 에탄올이 신경계에 신경독소로 작용하여 신경세포의 사멸을 유발하여 결국 신경세포의 이상을 일으킨다고 사료된다.
Ethanol has long been implicated in triggering apoptotic neurodegeneration. Alcohol also may indirectly harm the fetus by imparing the mother's physiology. We examined the effects of ethanol on immature brain of mice. Three-weeks-old female ICR strain mice daily intraperitoneally injected with ethan...
Ethanol has long been implicated in triggering apoptotic neurodegeneration. Alcohol also may indirectly harm the fetus by imparing the mother's physiology. We examined the effects of ethanol on immature brain of mice. Three-weeks-old female ICR strain mice daily intraperitoneally injected with ethanol at the concentration of 4 and 20% in saline for 0, 6, and 24 hours and 1 and 4 weeks. The mice were weighted and sacrificed, and the brains were ectomized for the present histological, immunohistochemical and TUNEL assays.
Based on the routine histologic hematoxylin and eosin (H & E) stain, immunohistochemical expression of glutamate receptor protein and neuronal cell adhesion molecule (NCAM) were evaluated. The cerebral cortex of the ethanol-treated group showed few typical symtoms of apoptosis such as chromosome condensation and disintegration of the cell bodies. TUNEL staining revealed DNA fragmentation in the 6 and 24 hours. This results demonstrated that acute ethanol administration causes neuronal cell death.
We found that either glutamate receptor inhibition or activation could induce cerebellar degeneration as ethanol effect. Neuronal death also can be induced by excess activity of certain neurotransmitter, including glutamate. Neurons must establish cell-to-cell contact during growth and development in order to survive, migrate to their final destination, and develop appropriate connections with neighboring cell.
Purkinjc cell in cerebellar are especially vulnerable to the cell death and degeneration. After ethanol treatment in cerebellar, NCAM had decreased by 4 weeks.
This result suggest that apoptosis seems to be involved in the slow elimination of neuron and cerebellar degeneration. In addition, neuron specific death have been unravelled, which are based on specific neuronal characteristics such as excitability and specific channels.
Ethanol has long been implicated in triggering apoptotic neurodegeneration. Alcohol also may indirectly harm the fetus by imparing the mother's physiology. We examined the effects of ethanol on immature brain of mice. Three-weeks-old female ICR strain mice daily intraperitoneally injected with ethanol at the concentration of 4 and 20% in saline for 0, 6, and 24 hours and 1 and 4 weeks. The mice were weighted and sacrificed, and the brains were ectomized for the present histological, immunohistochemical and TUNEL assays.
Based on the routine histologic hematoxylin and eosin (H & E) stain, immunohistochemical expression of glutamate receptor protein and neuronal cell adhesion molecule (NCAM) were evaluated. The cerebral cortex of the ethanol-treated group showed few typical symtoms of apoptosis such as chromosome condensation and disintegration of the cell bodies. TUNEL staining revealed DNA fragmentation in the 6 and 24 hours. This results demonstrated that acute ethanol administration causes neuronal cell death.
We found that either glutamate receptor inhibition or activation could induce cerebellar degeneration as ethanol effect. Neuronal death also can be induced by excess activity of certain neurotransmitter, including glutamate. Neurons must establish cell-to-cell contact during growth and development in order to survive, migrate to their final destination, and develop appropriate connections with neighboring cell.
Purkinjc cell in cerebellar are especially vulnerable to the cell death and degeneration. After ethanol treatment in cerebellar, NCAM had decreased by 4 weeks.
This result suggest that apoptosis seems to be involved in the slow elimination of neuron and cerebellar degeneration. In addition, neuron specific death have been unravelled, which are based on specific neuronal characteristics such as excitability and specific channels.
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