[학위논문]苦蔘으로부터 분리된 trifolirhizin과 desmethylicaritin의 혈관이완에 관한 연구 Vasorelaxant mechanism of trifolirhizin and desmethylicaritin isolated from Sophora flavescens원문보기
苦蔘으로부터 분리된 Trifolirhizin은 내피세포 의존적으로 혈관 평활 근을 이완시켰고, 이와 같은 효과는 NO/cGMP계를 차단하면 완전히 사 라졌다. 더욱이 혈관 조직을 trifolirhizin과 반응 시키면 cGMP의 생성 은 증가하였다. 또한 trifolirhizin의 이완 효과는 prostacyclin 생성 차단 이나 ATP-감수성 K^(+) 통로차단, 비 선택성 K^(+) 통로차단, 선택적 β ...
苦蔘으로부터 분리된 Trifolirhizin은 내피세포 의존적으로 혈관 평활 근을 이완시켰고, 이와 같은 효과는 NO/cGMP계를 차단하면 완전히 사 라졌다. 더욱이 혈관 조직을 trifolirhizin과 반응 시키면 cGMP의 생성 은 증가하였다. 또한 trifolirhizin의 이완 효과는 prostacyclin 생성 차단 이나 ATP-감수성 K^(+) 통로차단, 비 선택성 K^(+) 통로차단, 선택적 β 수용 체 차단에 의해서는 영향을 받지 않았지만, 무스카린성 수용체의 선택 적인 차단, L-형 Ca^(2+) 통로의 차단에 의해서는 완전히 억제되었다. 이 와 같은 결과로 볼 때, trifolirhizin은 무스카린성 수용체 활성에 의한 내피세포 의존적 NO/cGMP경로로 혈관 평활근을 이완시키는 것으로 사료되고 이 과정에서 L-형 Ca^(2+) 통로가 밀접하게 관련되어 있을 것으 로 사료된다. 苦蔘으로부터 분리된 Desmethylicaritin 역시 내피세포 의존적으로 혈 관 평활근을 이완시켰고, 이와 같은 효과는 NO/cGMP계를 차단하면 완 전히 사라졌다. 그러나 desmethylicaritin은 L-형 Ca^(2+) 통로의 차단 시 에만 현저하게 혈관이완효과가 억제되었고, prostacyclin 생성 차단이나 ATP-감수성 K^(+) 통로차단, 비 선택성 K^(+) 통로차단, 선택적 β 수용체 차단, 무스카린성 수용체의 선택적인 차단 등에 의해서는 혈관이완효과 의 변화가 없었다. 따라서 desmethylicaritin은 NO/cGMP계와 L-형 Ca^(2+) 통로가 밀접하게 연관되어 있지만 M₃ 수용체가 아닌 다른 경로를 통해 혈관이완효과를 갖는 것으로 사료된다.
苦蔘으로부터 분리된 Trifolirhizin은 내피세포 의존적으로 혈관 평활 근을 이완시켰고, 이와 같은 효과는 NO/cGMP계를 차단하면 완전히 사 라졌다. 더욱이 혈관 조직을 trifolirhizin과 반응 시키면 cGMP의 생성 은 증가하였다. 또한 trifolirhizin의 이완 효과는 prostacyclin 생성 차단 이나 ATP-감수성 K^(+) 통로차단, 비 선택성 K^(+) 통로차단, 선택적 β 수용 체 차단에 의해서는 영향을 받지 않았지만, 무스카린성 수용체의 선택 적인 차단, L-형 Ca^(2+) 통로의 차단에 의해서는 완전히 억제되었다. 이 와 같은 결과로 볼 때, trifolirhizin은 무스카린성 수용체 활성에 의한 내피세포 의존적 NO/cGMP경로로 혈관 평활근을 이완시키는 것으로 사료되고 이 과정에서 L-형 Ca^(2+) 통로가 밀접하게 관련되어 있을 것으 로 사료된다. 苦蔘으로부터 분리된 Desmethylicaritin 역시 내피세포 의존적으로 혈 관 평활근을 이완시켰고, 이와 같은 효과는 NO/cGMP계를 차단하면 완 전히 사라졌다. 그러나 desmethylicaritin은 L-형 Ca^(2+) 통로의 차단 시 에만 현저하게 혈관이완효과가 억제되었고, prostacyclin 생성 차단이나 ATP-감수성 K^(+) 통로차단, 비 선택성 K^(+) 통로차단, 선택적 β 수용체 차단, 무스카린성 수용체의 선택적인 차단 등에 의해서는 혈관이완효과 의 변화가 없었다. 따라서 desmethylicaritin은 NO/cGMP계와 L-형 Ca^(2+) 통로가 밀접하게 연관되어 있지만 M₃ 수용체가 아닌 다른 경로를 통해 혈관이완효과를 갖는 것으로 사료된다.
Trifolirhizin and desmethylicaritin isolated from Sophora flavescens induced dose-dependent relaxation of phenylep hrine-precontracted aorta, which was abolished by removal of functional endothelium. Pretreatment of the endothelium-intact aortic tissues with N^(G) nitro-L-arginine methyl ester (L-NA...
Trifolirhizin and desmethylicaritin isolated from Sophora flavescens induced dose-dependent relaxation of phenylep hrine-precontracted aorta, which was abolished by removal of functional endothelium. Pretreatment of the endothelium-intact aortic tissues with N^(G) nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), 1 H-[1,2,4]-oxadiazole- [4,3-α]-quinoxalin-1-one (ODQ) significantly inhibited the relaxation induced by trifolirhizin and desmethylicaritin, respectively. Trifolirhizin and desmethylicaritininduced vascular relaxations were also markedly attenuated by addition of verapamil or diltiazem, while both relaxation effects were not blocked by glibenclamide, tetraethylammonium (TEA), indomethacin and propranolol, respectively. The relaxant effect of trifolirhizin was also blocked by atropine but not desmethylicaritin. Moreover, incubation of endothelium-intact aortic rings with trifolirhizin increased the production of cGMP. These results suggest that trifolirhizin might relax vascular smooth muscle via endothelium-dependent nitric oxide/cGMP signaling by muscarinic receptor activation and these effects might be partially related with L-type Ca^(2+) channels. Desmethylicaritin induces also vascular relaxation effect through endothelium-dependent nitric oxide/cGMP signaling pathway associated with L-type Ca^(2+) channels but not muscarinic receptor.
Trifolirhizin and desmethylicaritin isolated from Sophora flavescens induced dose-dependent relaxation of phenylep hrine-precontracted aorta, which was abolished by removal of functional endothelium. Pretreatment of the endothelium-intact aortic tissues with N^(G) nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), 1 H-[1,2,4]-oxadiazole- [4,3-α]-quinoxalin-1-one (ODQ) significantly inhibited the relaxation induced by trifolirhizin and desmethylicaritin, respectively. Trifolirhizin and desmethylicaritininduced vascular relaxations were also markedly attenuated by addition of verapamil or diltiazem, while both relaxation effects were not blocked by glibenclamide, tetraethylammonium (TEA), indomethacin and propranolol, respectively. The relaxant effect of trifolirhizin was also blocked by atropine but not desmethylicaritin. Moreover, incubation of endothelium-intact aortic rings with trifolirhizin increased the production of cGMP. These results suggest that trifolirhizin might relax vascular smooth muscle via endothelium-dependent nitric oxide/cGMP signaling by muscarinic receptor activation and these effects might be partially related with L-type Ca^(2+) channels. Desmethylicaritin induces also vascular relaxation effect through endothelium-dependent nitric oxide/cGMP signaling pathway associated with L-type Ca^(2+) channels but not muscarinic receptor.
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