[학위논문]황기에서 추출한 Calycosin-7-O-β-d-glucopyranoside가 퇴행성 골관절염 환자의 연골 회복 촉진에 미치는 작용 Calycosin-7-O-β-d-glucopyranoside from Astragalus membranaceus promotes cartilage repair in human osteoarthritis원문보기
목적 : 연골 대사 과정에서 연골과 그와 인접한 연골하골에 분포하는 골아세포의 상호 조절 기능에 관한 황기에서 추출한 calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside(CG)의 효과를 검증하기 위하여 실험을 실시하였다. 방법 : 퇴행성 골관절염 환자에게서 추출한 연골하골 중 경화성 변형이 있는 지역(SC)과 경화성 변형이 없는 지역(NSC)에서 각각 추출한 골아세포와 연골세포를 동시 배양하였다. 배양 전 각각의 골아세포는 3일 동안 10 μg/mL CG를 투여한 군과 투여하지 않은 군으로 나누어 증식시켰다. 골아세포에서 분비한 ...
목적 : 연골 대사 과정에서 연골과 그와 인접한 연골하골에 분포하는 골아세포의 상호 조절 기능에 관한 황기에서 추출한 calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside(CG)의 효과를 검증하기 위하여 실험을 실시하였다. 방법 : 퇴행성 골관절염 환자에게서 추출한 연골하골 중 경화성 변형이 있는 지역(SC)과 경화성 변형이 없는 지역(NSC)에서 각각 추출한 골아세포와 연골세포를 동시 배양하였다. 배양 전 각각의 골아세포는 3일 동안 10 μg/mL CG를 투여한 군과 투여하지 않은 군으로 나누어 증식시켰다. 골아세포에서 분비한 alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OC), transforming growth factor(TGF)-β1, interleukin(IL)-1β, IL-6는 면역 측정법을 통해 정량 측정하였다. 배양 후 세포 증식양은 PicoGreen dsDNA assay를 통해 전체 DNA 양을 측정하였으며, 연골세포에서 생성된 glycosaminoglycan(GAG)양은 Blyscan assay kit를 통해 정량화하였으며, aggrecan, type II collagen, matrix metalloproteinase(MMP)-3, MMP-13은 RT-PCR을 통해 정량화하였다. 결과 : SC의 골아세포는 NSC의 골아세포보다 ALP, OC, TGF-β1,IL-1β를 유의성있게 증가시켰으나, CG를 투여한 SC의 골아세포는 CG를 투여하지 않는 군보다 ALP, OC, TGF-β1을 유의성있게 감소시켰다. 그리고 SC의 골아세포에 CG를 투여한 군이 CG를 투여하지 않는 군보다 유의성 있게 GAG와 aggrecan의 양은 상승시켰으며, MMP-3과 MMP-13의 생산은 감소시켰다. 결론 : CG는 퇴행성 골관절염의 골아세포에서 기인하는 기질물질을 조절하여 연골 회복을 촉진하였다. 이는 연골하골의 골아세포를 조절함으로써 퇴행성 골관절염 환자의 연골 회복을 촉진할 수 있는 소견을 의미하며, 또한 이 실험은 연골의 회복에 좋은 물질로 알려진 이 CG의 기전을 규명하는데 도움이 된다고 사료된다.
목적 : 연골 대사 과정에서 연골과 그와 인접한 연골하골에 분포하는 골아세포의 상호 조절 기능에 관한 황기에서 추출한 calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside(CG)의 효과를 검증하기 위하여 실험을 실시하였다. 방법 : 퇴행성 골관절염 환자에게서 추출한 연골하골 중 경화성 변형이 있는 지역(SC)과 경화성 변형이 없는 지역(NSC)에서 각각 추출한 골아세포와 연골세포를 동시 배양하였다. 배양 전 각각의 골아세포는 3일 동안 10 μg/mL CG를 투여한 군과 투여하지 않은 군으로 나누어 증식시켰다. 골아세포에서 분비한 alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OC), transforming growth factor(TGF)-β1, interleukin(IL)-1β, IL-6는 면역 측정법을 통해 정량 측정하였다. 배양 후 세포 증식양은 PicoGreen dsDNA assay를 통해 전체 DNA 양을 측정하였으며, 연골세포에서 생성된 glycosaminoglycan(GAG)양은 Blyscan assay kit를 통해 정량화하였으며, aggrecan, type II collagen, matrix metalloproteinase(MMP)-3, MMP-13은 RT-PCR을 통해 정량화하였다. 결과 : SC의 골아세포는 NSC의 골아세포보다 ALP, OC, TGF-β1,IL-1β를 유의성있게 증가시켰으나, CG를 투여한 SC의 골아세포는 CG를 투여하지 않는 군보다 ALP, OC, TGF-β1을 유의성있게 감소시켰다. 그리고 SC의 골아세포에 CG를 투여한 군이 CG를 투여하지 않는 군보다 유의성 있게 GAG와 aggrecan의 양은 상승시켰으며, MMP-3과 MMP-13의 생산은 감소시켰다. 결론 : CG는 퇴행성 골관절염의 골아세포에서 기인하는 기질물질을 조절하여 연골 회복을 촉진하였다. 이는 연골하골의 골아세포를 조절함으로써 퇴행성 골관절염 환자의 연골 회복을 촉진할 수 있는 소견을 의미하며, 또한 이 실험은 연골의 회복에 좋은 물질로 알려진 이 CG의 기전을 규명하는데 도움이 된다고 사료된다.
OBJECTIVE: To determine the effects of calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside (CG) on osteoblast-induced regulation of chondrocyte metabolism. METHODS: Human chondrocytes were isolated from osteoarthritis (OA) cartilage and cultured in alginate beads in the absence or presence of osteoblasts isolated...
OBJECTIVE: To determine the effects of calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside (CG) on osteoblast-induced regulation of chondrocyte metabolism. METHODS: Human chondrocytes were isolated from osteoarthritis (OA) cartilage and cultured in alginate beads in the absence or presence of osteoblasts isolated from nonsclerotic (NSC) or sclerotic (SC) zones of human OA subchondral bone plate in monolayer. Before co-culture, osteoblasts were incubated or not with 10 μg/ml CG for 72 hours. Alkaline phosphatase (ALP), osteocalcin (OC), transforming growth factor (TGF)-β1, interleukin (IL)-1β, and IL-6 production in osteoblast were assayed by immunoassays. Cell proliferation was determined by measuring total DNA per sample using the PicoGreen dsDNA assay. Glycosaminoglycan (GAG) content was quantified using Blyscan assay kit. Aggrecan, type II collagen, matrix metalloproteinase (MMP) -3 and MMP-13 levels in chondrocytes were quantified by RT-PCR. RESULTS: SC osteoblasts produced higher amounts of ALP, OC, IL-6, and TGF-ß1. But SC osteoblasts with CG significantly decreased ALP, OC, and TGF-ß1 synthesis. In co-culture, SC osteoblasts induced a significant inhibition of aggrecan and GAG and a significant increase of MMP production by chondrocytes. In contrast, SC osteoblasts with CG fully prevented the inhibitory effects of SC osteoblasts on matrix component production CONCLUSION: CG prevents the osteoarthritic osteoblast-induced inhibition of matrix molecule production, suggesting that this compound may promote OA cartilage repair by acting on subchondral bone osteoblasts. This finding constitutes a new mechanism of action for this compound, known for its beneficial effects on cartilage.
OBJECTIVE: To determine the effects of calycosin-7-Ο-β-d-glucopyranoside (CG) on osteoblast-induced regulation of chondrocyte metabolism. METHODS: Human chondrocytes were isolated from osteoarthritis (OA) cartilage and cultured in alginate beads in the absence or presence of osteoblasts isolated from nonsclerotic (NSC) or sclerotic (SC) zones of human OA subchondral bone plate in monolayer. Before co-culture, osteoblasts were incubated or not with 10 μg/ml CG for 72 hours. Alkaline phosphatase (ALP), osteocalcin (OC), transforming growth factor (TGF)-β1, interleukin (IL)-1β, and IL-6 production in osteoblast were assayed by immunoassays. Cell proliferation was determined by measuring total DNA per sample using the PicoGreen dsDNA assay. Glycosaminoglycan (GAG) content was quantified using Blyscan assay kit. Aggrecan, type II collagen, matrix metalloproteinase (MMP) -3 and MMP-13 levels in chondrocytes were quantified by RT-PCR. RESULTS: SC osteoblasts produced higher amounts of ALP, OC, IL-6, and TGF-ß1. But SC osteoblasts with CG significantly decreased ALP, OC, and TGF-ß1 synthesis. In co-culture, SC osteoblasts induced a significant inhibition of aggrecan and GAG and a significant increase of MMP production by chondrocytes. In contrast, SC osteoblasts with CG fully prevented the inhibitory effects of SC osteoblasts on matrix component production CONCLUSION: CG prevents the osteoarthritic osteoblast-induced inhibition of matrix molecule production, suggesting that this compound may promote OA cartilage repair by acting on subchondral bone osteoblasts. This finding constitutes a new mechanism of action for this compound, known for its beneficial effects on cartilage.
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