사람 간세포에서 Hydrogen Peroxide로 유도된 산화성 손상에 대한 propofol과 etomidate의 효과 Effects of Propofol and Etomidate on Hydrogen Peroxide-induced Oxidative Damage in Human Hepatocyte원문보기
연구목적: Propofol과 etomidate가 산화성 손상 모델에서 인간 간세포를 보호하는 작용이 있는 지에 대해 알아보고 효과를 비교해보고자 hydrogen peroxide (H₂O₂)를 이용하여 산화성 손상을 유도한 후 광학현미경하에 세포 형태의 변화를 관찰하고 Lactate dehydrogenase (LDH)을 측정하여 세포 손상의 정도를 비교하였다. 대상 및 방법: 인간 간암세포로 만들어진 세포주를 배양시킨 후, 세포를 약제를 처치하지 않은 대조군(negative control), H₂O₂ 250 μM 또는 ...
연구목적: Propofol과 etomidate가 산화성 손상 모델에서 인간 간세포를 보호하는 작용이 있는 지에 대해 알아보고 효과를 비교해보고자 hydrogen peroxide (H₂O₂)를 이용하여 산화성 손상을 유도한 후 광학현미경하에 세포 형태의 변화를 관찰하고 Lactate dehydrogenase (LDH)을 측정하여 세포 손상의 정도를 비교하였다. 대상 및 방법: 인간 간암세포로 만들어진 세포주를 배양시킨 후, 세포를 약제를 처치하지 않은 대조군(negative control), H₂O₂ 250 μM 또는 500 μM 으로 전체 세포사를 유도시킨 군(positive control), 각 농도의 H₂O₂를 투여하기 30분 전 propofol과 etomidate를 1 μM, 10 μM, 50 μM의 농도로 전처치한 군으로 나눈 다음 7시간 후에 세포의 형태를 광학현미경으로 관찰하였고, LDH의 활성도를 측정하였다. 결과: Propofol을 전처치하고 H₂O₂를 처치한 군에서는 세포사가 줄어들어 정상 간세포가 많아지며 빈 공간이 줄어드는 소견을 보였고 통계적으로 유의한 LDH의 감소가 있었다(P < 0.05). Etomidate를 전처치한 군에서는 H₂O₂를 처치한 군에서처럼 세포사로 인해 많은 빈 공간이 발생하였고 통계적으로 유의한 LDH의 차이가 없었다. 결론: Propofol은 산화성 손상으로부터 간세포를 보호하여 세포사를 줄일수 있으며 이러한 항산화제로서의 효과는 간허혈-재관류 손상을 예방, 억제하는데 도움을 줄 수 있을 것으로 본다.
연구목적: Propofol과 etomidate가 산화성 손상 모델에서 인간 간세포를 보호하는 작용이 있는 지에 대해 알아보고 효과를 비교해보고자 hydrogen peroxide (H₂O₂)를 이용하여 산화성 손상을 유도한 후 광학현미경하에 세포 형태의 변화를 관찰하고 Lactate dehydrogenase (LDH)을 측정하여 세포 손상의 정도를 비교하였다. 대상 및 방법: 인간 간암세포로 만들어진 세포주를 배양시킨 후, 세포를 약제를 처치하지 않은 대조군(negative control), H₂O₂ 250 μM 또는 500 μM 으로 전체 세포사를 유도시킨 군(positive control), 각 농도의 H₂O₂를 투여하기 30분 전 propofol과 etomidate를 1 μM, 10 μM, 50 μM의 농도로 전처치한 군으로 나눈 다음 7시간 후에 세포의 형태를 광학현미경으로 관찰하였고, LDH의 활성도를 측정하였다. 결과: Propofol을 전처치하고 H₂O₂를 처치한 군에서는 세포사가 줄어들어 정상 간세포가 많아지며 빈 공간이 줄어드는 소견을 보였고 통계적으로 유의한 LDH의 감소가 있었다(P < 0.05). Etomidate를 전처치한 군에서는 H₂O₂를 처치한 군에서처럼 세포사로 인해 많은 빈 공간이 발생하였고 통계적으로 유의한 LDH의 차이가 없었다. 결론: Propofol은 산화성 손상으로부터 간세포를 보호하여 세포사를 줄일수 있으며 이러한 항산화제로서의 효과는 간허혈-재관류 손상을 예방, 억제하는데 도움을 줄 수 있을 것으로 본다.
Background: The present investigation was undertaken to evaluate the protective effect of propofol and etomidate against hydrogen peroxide (H₂O₂) induced oxidative damage in human hepatocyte by measuring lactate dehydrogenase (LDH). Methods: The cell line of human hepatocellular carcinoma were grown...
Background: The present investigation was undertaken to evaluate the protective effect of propofol and etomidate against hydrogen peroxide (H₂O₂) induced oxidative damage in human hepatocyte by measuring lactate dehydrogenase (LDH). Methods: The cell line of human hepatocellular carcinoma were grown for 24 hours in dissociated cell culture. They were divided into four groups: negative control group with no drug administration, positive control group with H₂O₂ 250 μM or H₂O₂ 500 μM and other groups pretreated with propofol (P; 1, 10, 50 μM) or etomidate (ET; 1, 10, 50 μM) followed H₂O₂ administration. After 7 hours, cell death was assessed by morphology under the light microscope and quantified by measuring the LDH in the culture media. Results: In the light microscopic findings, the intact hepatocyte was increased in the propofol groups. H₂O₂-induced LDH production also significantly suppressed in propofol group (P < 0.05). There were no significant difference between the etomidate and positive control groups. Conclusion: These results suggest that the propofol has protective effect on the hepatocyte against H₂O₂-induced oxidative stress.
Background: The present investigation was undertaken to evaluate the protective effect of propofol and etomidate against hydrogen peroxide (H₂O₂) induced oxidative damage in human hepatocyte by measuring lactate dehydrogenase (LDH). Methods: The cell line of human hepatocellular carcinoma were grown for 24 hours in dissociated cell culture. They were divided into four groups: negative control group with no drug administration, positive control group with H₂O₂ 250 μM or H₂O₂ 500 μM and other groups pretreated with propofol (P; 1, 10, 50 μM) or etomidate (ET; 1, 10, 50 μM) followed H₂O₂ administration. After 7 hours, cell death was assessed by morphology under the light microscope and quantified by measuring the LDH in the culture media. Results: In the light microscopic findings, the intact hepatocyte was increased in the propofol groups. H₂O₂-induced LDH production also significantly suppressed in propofol group (P < 0.05). There were no significant difference between the etomidate and positive control groups. Conclusion: These results suggest that the propofol has protective effect on the hepatocyte against H₂O₂-induced oxidative stress.
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