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목적 : Sulforaphane(SFN) 은 phase 2 효소 반응을 강력하게 유발하여 연골을 보호하고 활막세포의 활성조절을 통해 관절염에 긍정적인 효과를 가져온다고 생각되어지는 물질이다. 본 논문에서는 관절염 연골에서 SFN에 의한prostaglandin (PG)E2와 Nitric Oxide (NO) 발현의 억제를 살펴보고, 이를 ...

목적 : Sulforaphane(SFN) 은 phase 2 효소 반응을 강력하게 유발하여 연골을 보호하고 활막세포의 활성조절을 통해 관절염에 긍정적인 효과를 가져온다고 생각되어지는 물질이다. 본 논문에서는 관절염 연골에서 SFN에 의한prostaglandin (PG)E2와 Nitric Oxide (NO) 발현의 억제를 살펴보고, 이를 골관절염 모델동물에 적용해 SFN이 가져오는 효과와 기전을 조사하였다. 방법 : 퇴행성 관절염 환자로부터 채취한 연골세포를 배양하여 proinflammatory cytokine인 IL-1β 혹은 TNFα를 단독으로 처리하거나 또는 SFN과 함께 처리하였다. NO와 PGE2의 발현은 각각 greiss assay와 enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)를 이용하였고, inducible NO와 cyclooxygenase 2 의 발현은western blot 과 real-time RT-PCR을 통해 관찰하였다. Metalloproteinases (MMPs)의 억제는 gelatin과 casein zymography를 이용하여 살펴보았다. 동물에서의 골관절염은 수컷 Wistar rat에 3mg의 monoiodoacetate를 왼쪽 무릎에 주사는 방법으로 유도하였고, 10μM의 SFN을 2일마다 주사하여 1주와 2주에 대조군에 대한 조직의 변화를 관찰하였다. 결과 : SFN은 monolayer 및 explant 배양에서, IL-1β 혹은 TNFα를 통해 유도된 PGE2와 NO의 발현을 의미있게 억제시킨다. mRNA 레벨에서 mPGES-1과 iNOS의 발현이 의미있게 억제되었지만, protein 레벨에서는 그렇지 않음을 확인하였다. MMPs 의 발현 역시 억제되는 경향을 확인 할 수 있었다. 관절염이 유도된 동물 모델에서의 SFN의 보호적인 작용은 관찰되지 않았다. 결론 : SFN은 proinflammatory cytokine에 의해 자극된 연골세포에서 PGE_(2), NO와 MMPs의 발현을 억제해 연골세포의 보호와 기질의 파괴를 억제하는 것으로 관찰되었다. 이런 효과를 보다 타당한 동물모델 구축을 통해 증명하여 관절염 치료에 보다 유용하게 사용하는데 이 연구가 도움이 될 것으로 보인다.

Abstract ▼ AI-Helper

Objective : sulforaphane (SFN) is the most potent inducer of phase Ⅱ enzyme involved in the detoxification and possesses anti-inflammatory activity of xenobioticsis. In this study, we examined the inhibitory effect of SFN on cytokine induced PGE_(2), NO and MMPs in articular chondrocytes and whether...

Objective : sulforaphane (SFN) is the most potent inducer of phase Ⅱ enzyme involved in the detoxification and possesses anti-inflammatory activity of xenobioticsis. In this study, we examined the inhibitory effect of SFN on cytokine induced PGE_(2), NO and MMPs in articular chondrocytes and whether SFN has chondroprotective effect in monoiodoacetate induced rat OA model. Methods: Articular cartilage from patients undergoing total knee arthroplasty because of OA were obtained and cultured in monolayer or explant. Chondrocyte were stimulated with interleukin-1 or tumor necrosis factor-α with or without pre-incubation with SFN. Nitric oxide and PGE_(2) level were measured by greiss assay and enzyme linked immunoosorbent assay (ELISA). Inducible NO and cyclooxygenase 2 expression were detected by western blot and real-time RT-PCR. Gelatin and casein zymography were used to observe inhibiton of metalloproteinases (MMPs). For monodoacetate (MIA) iduced arthritis Monodoacetate (3mg) was injected into the left knee joint of Wistar rat. From 1 day after MIA injection, SFN (10 μM) or normal saline was injected in a total volume of 0.5 ml every three day. Results : SFN inhibited PGE_(2) and NO production induced by either IL-1 or TNFα in a dose dependent manner in both monolayer and explant culture of chondrocytes. mPGES-1 and iNOS mRNA expression were inhibited by SFN but not in a protein level. MMPs were also tend to inhibited by SFN treatment. SFN did not reduce cartilage degradation in MIA induced rat OA. Conclusion : Phase Ⅱ enzyme inducer SFN potently inhibited NO, PGE_(2) and MMPs production in proinflammatory cytokine stimulated articular cartilage. Verification of its effect on proper animal model of OA is currently pursued.