근육량 및 단백질 합성 증가를 유도하는 세포 내 신호전달 반응은 운동의 빈도나 강도, 기간 및 수축 양식에 따라 상이하게 나타난다. 따라서 단백질 합성을 최적화 하기 위한 이상적인 운동방법을 구명하기 위해 세포내 신호전달 경로를 분석하는 과학적인 연구가 필요하다.
이 연구는 고강도의 지구성운동을 수행하였을 때 근세포 내에서 근단백질을 합성하는 ...
근육량 및 단백질 합성 증가를 유도하는 세포 내 신호전달 반응은 운동의 빈도나 강도, 기간 및 수축 양식에 따라 상이하게 나타난다. 따라서 단백질 합성을 최적화 하기 위한 이상적인 운동방법을 구명하기 위해 세포내 신호전달 경로를 분석하는 과학적인 연구가 필요하다.
이 연구는 고강도의 지구성운동을 수행하였을 때 근세포 내에서 근단백질을 합성하는 mTOR 신호전달 경로가 어떻게 변화되는지 알아보고 이러한 신호전달 기전 발현에 휴식시간에 따라 차이가 있는지 비교하고자 수행되었다. 연구 대상은 12주령의 SD rat 49마리를 CON, 운동 직후, 운동 후 30분, 운동 후 1시간, 운동 후 2시간, 운동 후 3시간, 운동 후 6시간 경과 시점에 따라 분석하기 위하여 그룹 당 7마리씩 배정하였으며, 지구성 운동기구(DJ2-242, Dual Treadmill Daejong , Ltd ,Korea)를 사용하여 VO₂max 75-80% 28m/min의 강도로 1시간 동안 지구성 운동을 실시하였다. 각 시점 별 가자미근(Soleus)을 샘플링 하여 SDS-PAGE와 Western blotting을 통해 근합성 반응 관련 단백질 발현 변화를 분석하였다.
실험결과 지구성 운동 수행을 통해 mTOR protein은 운동직후 최대치(∼209%, p=.001)를 보이다가, 운동 후 회복기 30분에 감소하였으나 회복기 1시간부터 6시간까지 유의하게 증가(∼90%, p=.024)되었다. 또한, 4EBP1 protein도 운동 직후에 최대치(∼65%, p=.009)를 보이다가, 회복기 30분에서 1시간까지 감소하다 다시 회복기 2시간에서 3시간에 유의하게 증가(∼48%, p=.05)되었다. 하지만 p70S6K proteins은 회복기 6시간까지 유의하게 증가(303%, p=.001)되었다.
이 상의 결과를 요약하면 고강도의 지구성 운동수행에 의해서도 근 단백질 합성을 유도할수 있으며, mTOR protein을 경유하지 않은 독립된 pathway를 통해 p70S6K1 protein을 활성화 시켜 근 단백질 합성을 증가 시킬 수 있을 것으로 생각된다. 이 연구에서 사용된 근육이 혼합근육(mixed muscle)이였기 때문에 근 세포 유형에 따른 차이일 가능성을 배제 할 수 없다. 따라서 후속 연구에서는 근 세포 유형을 구분하여 Akt - mTOR - p70S6K1 protein의 발현을 규명할 필요가 있다.
근육량 및 단백질 합성 증가를 유도하는 세포 내 신호전달 반응은 운동의 빈도나 강도, 기간 및 수축 양식에 따라 상이하게 나타난다. 따라서 단백질 합성을 최적화 하기 위한 이상적인 운동방법을 구명하기 위해 세포내 신호전달 경로를 분석하는 과학적인 연구가 필요하다.
이 연구는 고강도의 지구성운동을 수행하였을 때 근세포 내에서 근단백질을 합성하는 mTOR 신호전달 경로가 어떻게 변화되는지 알아보고 이러한 신호전달 기전 발현에 휴식시간에 따라 차이가 있는지 비교하고자 수행되었다. 연구 대상은 12주령의 SD rat 49마리를 CON, 운동 직후, 운동 후 30분, 운동 후 1시간, 운동 후 2시간, 운동 후 3시간, 운동 후 6시간 경과 시점에 따라 분석하기 위하여 그룹 당 7마리씩 배정하였으며, 지구성 운동기구(DJ2-242, Dual Treadmill Daejong , Ltd ,Korea)를 사용하여 VO₂max 75-80% 28m/min의 강도로 1시간 동안 지구성 운동을 실시하였다. 각 시점 별 가자미근(Soleus)을 샘플링 하여 SDS-PAGE와 Western blotting을 통해 근합성 반응 관련 단백질 발현 변화를 분석하였다.
실험결과 지구성 운동 수행을 통해 mTOR protein은 운동직후 최대치(∼209%, p=.001)를 보이다가, 운동 후 회복기 30분에 감소하였으나 회복기 1시간부터 6시간까지 유의하게 증가(∼90%, p=.024)되었다. 또한, 4EBP1 protein도 운동 직후에 최대치(∼65%, p=.009)를 보이다가, 회복기 30분에서 1시간까지 감소하다 다시 회복기 2시간에서 3시간에 유의하게 증가(∼48%, p=.05)되었다. 하지만 p70S6K proteins은 회복기 6시간까지 유의하게 증가(303%, p=.001)되었다.
이 상의 결과를 요약하면 고강도의 지구성 운동수행에 의해서도 근 단백질 합성을 유도할수 있으며, mTOR protein을 경유하지 않은 독립된 pathway를 통해 p70S6K1 protein을 활성화 시켜 근 단백질 합성을 증가 시킬 수 있을 것으로 생각된다. 이 연구에서 사용된 근육이 혼합근육(mixed muscle)이였기 때문에 근 세포 유형에 따른 차이일 가능성을 배제 할 수 없다. 따라서 후속 연구에서는 근 세포 유형을 구분하여 Akt - mTOR - p70S6K1 protein의 발현을 규명할 필요가 있다.
Skeletal muscle is a plastic tissue with the ability to respond to a variety of external stimuli, such as exercise. Muscle contractile activity associated with physical exercise stimulates multiple signaling pathways and induces transient changes in gene transcription. The bulk of skeletal muscle is...
Skeletal muscle is a plastic tissue with the ability to respond to a variety of external stimuli, such as exercise. Muscle contractile activity associated with physical exercise stimulates multiple signaling pathways and induces transient changes in gene transcription. The bulk of skeletal muscle is regulated by the control of hypertrophy (anabolic) and atrophy (catabolic) processes. Muscle protein synthesis (MPS) is stimulated, while a small suppression of muscle protein breakdown (MPB) occurs, such that protein balance becomes positive (MPS > MPB). Exercise induced alterations in muscle protein synthesis may be related to activity changes in signaling pathways involved in protein synthesis. The present study was to investigate protein synthesis immediately after exercise and during recovery after endurance exercise in rats, using a endurance exercise protocol consisting of one session separated by 6h recovery (VO₂max 75-80% treadmill exercise). The samples were obtained before, immediately after, 30 min, 1h, 2h, 3h and 6h after exercise for the determination of mammalian target of rapamycin (mTOR), p70S6 kinase (p70S6k) and eukaryotic initiation factor (eIF) 4E-binding protein (4E-BP1) phosphorylation. Endurance exercise generated a significant increase in mTOR phosphorylation immediately after exercise occurred and maintained up to 6h recovery (∼90%, p=.024). In addition, 4EBP1 phosphorylation was significantly increased at the immediately after exercise and decreased up to an hour recovery. However, 4EBP1 was resumed to increase for 2-3 hours during recovery (∼48%, p=.05). However, Phosphorylation of p70S6K during recovery was elevated above rest level throughout the 6h recovery and reached peak up to 6h recovery (303%, p=.001).
In conclusion, the present study demonstrates that endurance exercise increases mTOR signaling activity and protein synthesis in rodent skeletal muscle. Thus, we postulated that one session of high intensity endurance exercise activates rather p70S6k in muscle via an MAPK - independent pathway as reported in the previous studies.
Skeletal muscle is a plastic tissue with the ability to respond to a variety of external stimuli, such as exercise. Muscle contractile activity associated with physical exercise stimulates multiple signaling pathways and induces transient changes in gene transcription. The bulk of skeletal muscle is regulated by the control of hypertrophy (anabolic) and atrophy (catabolic) processes. Muscle protein synthesis (MPS) is stimulated, while a small suppression of muscle protein breakdown (MPB) occurs, such that protein balance becomes positive (MPS > MPB). Exercise induced alterations in muscle protein synthesis may be related to activity changes in signaling pathways involved in protein synthesis. The present study was to investigate protein synthesis immediately after exercise and during recovery after endurance exercise in rats, using a endurance exercise protocol consisting of one session separated by 6h recovery (VO₂max 75-80% treadmill exercise). The samples were obtained before, immediately after, 30 min, 1h, 2h, 3h and 6h after exercise for the determination of mammalian target of rapamycin (mTOR), p70S6 kinase (p70S6k) and eukaryotic initiation factor (eIF) 4E-binding protein (4E-BP1) phosphorylation. Endurance exercise generated a significant increase in mTOR phosphorylation immediately after exercise occurred and maintained up to 6h recovery (∼90%, p=.024). In addition, 4EBP1 phosphorylation was significantly increased at the immediately after exercise and decreased up to an hour recovery. However, 4EBP1 was resumed to increase for 2-3 hours during recovery (∼48%, p=.05). However, Phosphorylation of p70S6K during recovery was elevated above rest level throughout the 6h recovery and reached peak up to 6h recovery (303%, p=.001).
In conclusion, the present study demonstrates that endurance exercise increases mTOR signaling activity and protein synthesis in rodent skeletal muscle. Thus, we postulated that one session of high intensity endurance exercise activates rather p70S6k in muscle via an MAPK - independent pathway as reported in the previous studies.
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