소음성 난청은 감각신경성 난청 중 가장 흔한 질환으로서 산업 현장이나 도시발전에 따른 환경적 소음과 개인적 통신 및 음향장비 등의 사용에 의해 빈번하게 발생할 수 있다.소음성 난청은 소음에 노출되는 시간이나 강도에 따라 일시적 난청 (temporary threshold shift; TTS)과 영구적 난청 (permanent threshold shift; ...
소음성 난청은 감각신경성 난청 중 가장 흔한 질환으로서 산업 현장이나 도시발전에 따른 환경적 소음과 개인적 통신 및 음향장비 등의 사용에 의해 빈번하게 발생할 수 있다.소음성 난청은 소음에 노출되는 시간이나 강도에 따라 일시적 난청 (temporary threshold shift; TTS)과 영구적 난청 (permanent threshold shift; PTS)이 나타날 수 있다. 그러나 소음성 난청에 대한 치료 방법이나 자세한 원인 구명은 미미한 상태이다. 따라서 본 연구에서는 소음성 난청 연구를 위한 마우스 동물모델을 확립하고 소음에 따른 청력변화 및 조직분석을 통하여 소음성 난청에 대한 기전을 구명하고, 소음성 난창에 대한 보호 혹은 치료를 위한 선도물질을 조사하고자 하였다.
일시적 소음성 난청에 대한 동물모델을 확립하기 위하여 C57BL/6 마우스를 이용하여 소음 조건에 따른 청력을 측정하였다. 소음의 크기는 105 및 110 dB을 각각 2시간 혹은 3시간 동안 주었으며 시간 경과에 따른 청력변화를 비교하기 위하여 하루에 1회씩 auditory brainstem response (ABR)를 측정한 결과 두 가지 소음 조건에서 공통적으로 시간이 지남에 따라 청력이 회복되는 것을 확인하였다. 소음성 난청은 내이의 여러 조직에서 활성산소종 (reactive oxygen species; ROS), 염증성 사이토카인TNF-α (tumor necrosis factor-α) 등의 발현을 증가하였다. 다음으로 소음성 난청을 방어할 수 있는 유효한 선도물질을 구명하고자 본 연구에서 제시한 동물모델을 이용하여 β-lapachone의 소음성 난청에 대한 보호효과를 조사하였다. β-Lapachone은 10, 20, 40 mg/kg로 매일 경구 투여하였으며 소음은 105 dB에서 3시간 동안 조사한 후 매일 ABR을 측정하여 청력을 비교한 결과 소음 단독군보다 β-Lap을 처리한 군에서 농도 의존적으로 효과적인 청력회복을 확인 할 수 있었다. 추후 β-Lap 약물에 의한 효과적인 청력회복에 대한 자세한 기전 규명이 필요하며 다양한 염증성 난청의 예방 및 치료를 위한 선도물질로서 β-Lapachone이 유용하게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
소음성 난청은 감각신경성 난청 중 가장 흔한 질환으로서 산업 현장이나 도시발전에 따른 환경적 소음과 개인적 통신 및 음향장비 등의 사용에 의해 빈번하게 발생할 수 있다.소음성 난청은 소음에 노출되는 시간이나 강도에 따라 일시적 난청 (temporary threshold shift; TTS)과 영구적 난청 (permanent threshold shift; PTS)이 나타날 수 있다. 그러나 소음성 난청에 대한 치료 방법이나 자세한 원인 구명은 미미한 상태이다. 따라서 본 연구에서는 소음성 난청 연구를 위한 마우스 동물모델을 확립하고 소음에 따른 청력변화 및 조직분석을 통하여 소음성 난청에 대한 기전을 구명하고, 소음성 난창에 대한 보호 혹은 치료를 위한 선도물질을 조사하고자 하였다.
일시적 소음성 난청에 대한 동물모델을 확립하기 위하여 C57BL/6 마우스를 이용하여 소음 조건에 따른 청력을 측정하였다. 소음의 크기는 105 및 110 dB을 각각 2시간 혹은 3시간 동안 주었으며 시간 경과에 따른 청력변화를 비교하기 위하여 하루에 1회씩 auditory brainstem response (ABR)를 측정한 결과 두 가지 소음 조건에서 공통적으로 시간이 지남에 따라 청력이 회복되는 것을 확인하였다. 소음성 난청은 내이의 여러 조직에서 활성산소종 (reactive oxygen species; ROS), 염증성 사이토카인 TNF-α (tumor necrosis factor-α) 등의 발현을 증가하였다. 다음으로 소음성 난청을 방어할 수 있는 유효한 선도물질을 구명하고자 본 연구에서 제시한 동물모델을 이용하여 β-lapachone의 소음성 난청에 대한 보호효과를 조사하였다. β-Lapachone은 10, 20, 40 mg/kg로 매일 경구 투여하였으며 소음은 105 dB에서 3시간 동안 조사한 후 매일 ABR을 측정하여 청력을 비교한 결과 소음 단독군보다 β-Lap을 처리한 군에서 농도 의존적으로 효과적인 청력회복을 확인 할 수 있었다. 추후 β-Lap 약물에 의한 효과적인 청력회복에 대한 자세한 기전 규명이 필요하며 다양한 염증성 난청의 예방 및 치료를 위한 선도물질로서 β-Lapachone이 유용하게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
Noise is perhaps the most common occupational and environmental hazard. Noise-induced hearing loss (NIHL) is an increasingly prevalent disorder that results from exposure to high-intensity sound, especially over a long period of time. NIHL leads to a decrease in quality of life, and therefore it has...
Noise is perhaps the most common occupational and environmental hazard. Noise-induced hearing loss (NIHL) is an increasingly prevalent disorder that results from exposure to high-intensity sound, especially over a long period of time. NIHL leads to a decrease in quality of life, and therefore it has become a major concern for many researchers. Through this study, the author provide the mouse model for noise-induced hearing loss. In addition, the author further explored the mechanism of NIHL by immunohistochemical analysis and its prevention by β-lapachone, a recently new function known plant-derived metabolite that converts cellular NADH to NAD+ through NADH:quinone oxidoreductase 1 enzymatic activity.
In order to provide mouse model, C57BL/6 mice were exposed to different noise conditions. Animals exposed to noise at 105 dB or 110 dB SPL (± 1 dB SPL) level for 2 or 3 hours showed complete hearing loss, and thereafter gradually recovered the hearing function and reached normal hearing level at day 6. NIHL caused the increased expressions of proinflammatory cytokines, HSP60, and HMGB1 in cochlear tissues. However, β-Lap effectively prevented NIHL and accompanying deleterious effects in C57BL/6 mice. These results suggest that the direct modulation of the cellular NAD+ by pharmacological agents could be a promising option for treating NIHL.
Noise is perhaps the most common occupational and environmental hazard. Noise-induced hearing loss (NIHL) is an increasingly prevalent disorder that results from exposure to high-intensity sound, especially over a long period of time. NIHL leads to a decrease in quality of life, and therefore it has become a major concern for many researchers. Through this study, the author provide the mouse model for noise-induced hearing loss. In addition, the author further explored the mechanism of NIHL by immunohistochemical analysis and its prevention by β-lapachone, a recently new function known plant-derived metabolite that converts cellular NADH to NAD+ through NADH:quinone oxidoreductase 1 enzymatic activity.
In order to provide mouse model, C57BL/6 mice were exposed to different noise conditions. Animals exposed to noise at 105 dB or 110 dB SPL (± 1 dB SPL) level for 2 or 3 hours showed complete hearing loss, and thereafter gradually recovered the hearing function and reached normal hearing level at day 6. NIHL caused the increased expressions of proinflammatory cytokines, HSP60, and HMGB1 in cochlear tissues. However, β-Lap effectively prevented NIHL and accompanying deleterious effects in C57BL/6 mice. These results suggest that the direct modulation of the cellular NAD+ by pharmacological agents could be a promising option for treating NIHL.
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