배 경: 전이 된 위암의 치료 전략의 발전은 생물학적 연구와 동물 실험의 적절한 발전이 필요하다. 위암 환자의 사망률에서 전이가 중요하기 때문에 현재 이 질병에 대한 동물실험의 발전이 시급하다. 이 연구의 목적은 항암제의 발견과 평가를 위한 다른 기관들에 전이 될 수 있는 위암 마우스 모델을 만드는 것이다. 방 법: 인간 위암 세포주 MKN-28, MKN-45, TMK-1, 과 SNU-719 세포주를 생쥐의 ...
배 경: 전이 된 위암의 치료 전략의 발전은 생물학적 연구와 동물 실험의 적절한 발전이 필요하다. 위암 환자의 사망률에서 전이가 중요하기 때문에 현재 이 질병에 대한 동물실험의 발전이 시급하다. 이 연구의 목적은 항암제의 발견과 평가를 위한 다른 기관들에 전이 될 수 있는 위암 마우스 모델을 만드는 것이다. 방 법: 인간 위암 세포주 MKN-28, MKN-45, TMK-1, 과 SNU-719 세포주를 생쥐의 위막, 비장과 복막에 주입을 하였고, 종양 형성을 관찰하였다. 세포가 주입 된 생쥐를 주기적으로 관찰하였으며 다른 장기의 전위여부와 종양 형성의 형태를 관찰하였다. 전위 된 부위에 새로운 항암제의 항암 효과를 확인하기 위하여 비장을 통하여 간에 전이된 모델을 사용하였고, 수술 후 경구 투여를 통하여 치료하였다. 비장에 주입 한 세포로는 LoVo 세포를 사용와 위막에 주입 한 세포로는 TMK-1세포주를 사용하였다.
결 과: 모든 네가지 위암 세포주는 위막에 주입 한 지 3주뒤에 동위 종양이 형성되었다. MKN-28과 SNU-719의 동위종양의 성장 속도는 다른 두가지 세포주들보다 느렸다. 하지만 MKN-45 동위종양은 간과 위 주위의 림프절에 전이되었다. TMK-1 모델에서는 동위종양이 뚜렷하게 복막에 전이 된 것을 확인할 수 있었다. TKI-258의 항암효과를 확인하기 위해서 생쥐에 간 전이 모델과 동위 위암 모델을 사용하였다. 간에 전이된 결절의 총 개수는 위약(僞藥)군과 치료군 사이에서는 큰 차이가 없었다. 하지만 누계면에 기초된 전이점수 측면에서는 치료군에서는 위약군보다 세포사멸 중심이 넓어지고, 두께가 얇으며 전이점수가 더 낮았다. 수술 후, 경구 투여에서는 수술 후 화학 치료를 한 그룹이 다른 치료군보다 생존율이 더 높았다.. Conclusion: 이 연구에서는 네 가지의 위암 세포주의 각기 다른 종양 형성과 전이 가능성을 특징지었다. 이 결과 새로운 약품에 대하여 검증할 수 있는 기본적인 정보를 제공할 수 있다.
배 경: 전이 된 위암의 치료 전략의 발전은 생물학적 연구와 동물 실험의 적절한 발전이 필요하다. 위암 환자의 사망률에서 전이가 중요하기 때문에 현재 이 질병에 대한 동물실험의 발전이 시급하다. 이 연구의 목적은 항암제의 발견과 평가를 위한 다른 기관들에 전이 될 수 있는 위암 마우스 모델을 만드는 것이다. 방 법: 인간 위암 세포주 MKN-28, MKN-45, TMK-1, 과 SNU-719 세포주를 생쥐의 위막, 비장과 복막에 주입을 하였고, 종양 형성을 관찰하였다. 세포가 주입 된 생쥐를 주기적으로 관찰하였으며 다른 장기의 전위여부와 종양 형성의 형태를 관찰하였다. 전위 된 부위에 새로운 항암제의 항암 효과를 확인하기 위하여 비장을 통하여 간에 전이된 모델을 사용하였고, 수술 후 경구 투여를 통하여 치료하였다. 비장에 주입 한 세포로는 LoVo 세포를 사용와 위막에 주입 한 세포로는 TMK-1세포주를 사용하였다.
결 과: 모든 네가지 위암 세포주는 위막에 주입 한 지 3주뒤에 동위 종양이 형성되었다. MKN-28과 SNU-719의 동위종양의 성장 속도는 다른 두가지 세포주들보다 느렸다. 하지만 MKN-45 동위종양은 간과 위 주위의 림프절에 전이되었다. TMK-1 모델에서는 동위종양이 뚜렷하게 복막에 전이 된 것을 확인할 수 있었다. TKI-258의 항암효과를 확인하기 위해서 생쥐에 간 전이 모델과 동위 위암 모델을 사용하였다. 간에 전이된 결절의 총 개수는 위약(僞藥)군과 치료군 사이에서는 큰 차이가 없었다. 하지만 누계면에 기초된 전이점수 측면에서는 치료군에서는 위약군보다 세포사멸 중심이 넓어지고, 두께가 얇으며 전이점수가 더 낮았다. 수술 후, 경구 투여에서는 수술 후 화학 치료를 한 그룹이 다른 치료군보다 생존율이 더 높았다.. Conclusion: 이 연구에서는 네 가지의 위암 세포주의 각기 다른 종양 형성과 전이 가능성을 특징지었다. 이 결과 새로운 약품에 대하여 검증할 수 있는 기본적인 정보를 제공할 수 있다.
Background : The development of therapeutic strategies for treatment of metastasized gastric cancer requires biologically relevant and adequate animal models generating metastases as an the dissemination of tumor cells. Despite metastasis is an important cause of death in gastric cancer patients, cu...
Background : The development of therapeutic strategies for treatment of metastasized gastric cancer requires biologically relevant and adequate animal models generating metastases as an the dissemination of tumor cells. Despite metastasis is an important cause of death in gastric cancer patients, current animal models of this disease are scarcely metastatic. This study aimed to establish the reproducible gastric cancer mouse models, which are able to metastasis to other organs, for anticancer drug discovery and evaluation.
Method : I tested tumorigenic as well as metastatic potential in nude mice by intragastric, splenic, intraperitoneal injection of disaggregated human gastric cancer cell lines such as MKN-28, MKN-45, TMK-1, and SNU-719. Injected mice were then euthanized periodically and observe the macroscopic and microscopic patterns of tumor formation and any metastases. To evaluate the antitumor effect of new drug in metastatic lesion, used spleen to liver metastatic model and adjuvant treatment model after surgery. I used LoVo cell line for splenic injection and TMK-1 cell line for intragastric injection in adjuvant treatment model.
Results : All of four gastric cancer cell lines formed orthotopic tumors 3 weeks after intragastric injection. Growth rate of MKN-28 and SNU-719 orthotopic tumor slow than other 2 cell lines. Its tumor size was smaller and could not metastasized to other organs. However, MKN-45 orthotopic tumor could metastasized to liver and perigastric lymph node. Peritoneal metastasis from orthotopic tumor was distinct in TMK-1 orthotopic model.
Antitumor efficacy of TKI-258 was evaluated in a nude mouse using Spleen-liver metastasis model and orthotopic gastric cancer model. Total number of hepatic metastatic nodule was no different between placebo and treatment group. However, in aspect of metastatic score based on cumulative area, thickness, and central apoptosis, hepatic nodule in treatment group had low metastatic score, the less thick, broad central apoptotic area than placebo group. In adjuvant treatment after surgery, combination treatment group, sugery plus chemotherapy, longer survival time than other treatment groups.
Conclusion: In this study, I characterized different tumorigenesis and metastasis potential of four gastric cancer cell lines. These results can provide an important basic information to design the translational research of evaluation of new drugs.
Background : The development of therapeutic strategies for treatment of metastasized gastric cancer requires biologically relevant and adequate animal models generating metastases as an the dissemination of tumor cells. Despite metastasis is an important cause of death in gastric cancer patients, current animal models of this disease are scarcely metastatic. This study aimed to establish the reproducible gastric cancer mouse models, which are able to metastasis to other organs, for anticancer drug discovery and evaluation.
Method : I tested tumorigenic as well as metastatic potential in nude mice by intragastric, splenic, intraperitoneal injection of disaggregated human gastric cancer cell lines such as MKN-28, MKN-45, TMK-1, and SNU-719. Injected mice were then euthanized periodically and observe the macroscopic and microscopic patterns of tumor formation and any metastases. To evaluate the antitumor effect of new drug in metastatic lesion, used spleen to liver metastatic model and adjuvant treatment model after surgery. I used LoVo cell line for splenic injection and TMK-1 cell line for intragastric injection in adjuvant treatment model.
Results : All of four gastric cancer cell lines formed orthotopic tumors 3 weeks after intragastric injection. Growth rate of MKN-28 and SNU-719 orthotopic tumor slow than other 2 cell lines. Its tumor size was smaller and could not metastasized to other organs. However, MKN-45 orthotopic tumor could metastasized to liver and perigastric lymph node. Peritoneal metastasis from orthotopic tumor was distinct in TMK-1 orthotopic model.
Antitumor efficacy of TKI-258 was evaluated in a nude mouse using Spleen-liver metastasis model and orthotopic gastric cancer model. Total number of hepatic metastatic nodule was no different between placebo and treatment group. However, in aspect of metastatic score based on cumulative area, thickness, and central apoptosis, hepatic nodule in treatment group had low metastatic score, the less thick, broad central apoptotic area than placebo group. In adjuvant treatment after surgery, combination treatment group, sugery plus chemotherapy, longer survival time than other treatment groups.
Conclusion: In this study, I characterized different tumorigenesis and metastasis potential of four gastric cancer cell lines. These results can provide an important basic information to design the translational research of evaluation of new drugs.
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