[학위논문]소목 주성분의 파골세포 분화 억제 효과 및 작용기전 Inhibitory Effects of the Principal Constituent from Caesalpinia sappan on Osteoclast Differentiation and its Molecular Mechanism원문보기
국 문 초 록 연구 목적 : 골다공증 치료 및 예방 약물을 개발하기 위하여 소목 (Caesalpinia sappan)으로부터 분리한 주성분인 brazilin(이하 Brx)을 이용하여 파골세포 분화능에 미치는 영향을 평가하고자 하였다. 연구 방법 : 소목으로부터 주성분인 Brx을 분리 정제하였으며, NMR, ...
국 문 초 록 연구 목적 : 골다공증 치료 및 예방 약물을 개발하기 위하여 소목 (Caesalpinia sappan)으로부터 분리한 주성분인 brazilin(이하 Brx)을 이용하여 파골세포 분화능에 미치는 영향을 평가하고자 하였다. 연구 방법 : 소목으로부터 주성분인 Brx을 분리 정제하였으며, NMR, MS 를 이용하여 동정하였다. Brx이 골 흡수를 유발하는 파골세포에 미치는 영향을 평가하기 위하여, 마우스 대식세포인 RAW264.7 cell을 receptor activator of nuclear factor kappa B ligand(RANKL)로 자극하여 파골세포로 분화시켜 TRAP-positive 다핵성 파골세포 형성능을 평가하고, 파골세포로 분화될 때 나타나는 TRAP, MMP-9, Cathepsin K 및 분화조절 유전자들의 발현을 real-time PCR로 분석하였으며, p-38, Akt, ERK의 인산화에 미치는 영향을 immunoblotting으로 분석하였다. 연구 결과 : Brx은 RANKL로 자극한 파골전구세포가 파골세포로 분화하는 것을 억제하였는데, Brx은 RANKL 처리로 증가되는 TRAP, MMP-9, Cathepsin K 및 NFATc1, MITF, iNOS, COX-2, TNF-a, IL-6 유전자 발현을 억제하고, ERK의 인산화를 억제하는 기전을 통하여 파골세포 분화 및 활성을 억제하였다. 연구 결론 : 이상의 결과, 소목의 주성분인 Brx은 파골세포의 분화 및 활성을 억제하므로 골다공증의 치료 또는 예방에 응용할 수 있을 것으로 판단되었다.
국 문 초 록 연구 목적 : 골다공증 치료 및 예방 약물을 개발하기 위하여 소목 (Caesalpinia sappan)으로부터 분리한 주성분인 brazilin(이하 Brx)을 이용하여 파골세포 분화능에 미치는 영향을 평가하고자 하였다. 연구 방법 : 소목으로부터 주성분인 Brx을 분리 정제하였으며, NMR, MS 를 이용하여 동정하였다. Brx이 골 흡수를 유발하는 파골세포에 미치는 영향을 평가하기 위하여, 마우스 대식세포인 RAW264.7 cell을 receptor activator of nuclear factor kappa B ligand(RANKL)로 자극하여 파골세포로 분화시켜 TRAP-positive 다핵성 파골세포 형성능을 평가하고, 파골세포로 분화될 때 나타나는 TRAP, MMP-9, Cathepsin K 및 분화조절 유전자들의 발현을 real-time PCR로 분석하였으며, p-38, Akt, ERK의 인산화에 미치는 영향을 immunoblotting으로 분석하였다. 연구 결과 : Brx은 RANKL로 자극한 파골전구세포가 파골세포로 분화하는 것을 억제하였는데, Brx은 RANKL 처리로 증가되는 TRAP, MMP-9, Cathepsin K 및 NFATc1, MITF, iNOS, COX-2, TNF-a, IL-6 유전자 발현을 억제하고, ERK의 인산화를 억제하는 기전을 통하여 파골세포 분화 및 활성을 억제하였다. 연구 결론 : 이상의 결과, 소목의 주성분인 Brx은 파골세포의 분화 및 활성을 억제하므로 골다공증의 치료 또는 예방에 응용할 수 있을 것으로 판단되었다.
Inhibitory Effects of the Principal Constituent from Caesalpinia sappan on Osteoclast Differentiation and its Action Mechanism Hyo Keun Lee Directed by Prof. Gwi Seo Hwang, Ph.D. Dept. of Oriental Medicine. Graduate School of Kyungwon University. This study was performed to evaluate the effect of br...
Inhibitory Effects of the Principal Constituent from Caesalpinia sappan on Osteoclast Differentiation and its Action Mechanism Hyo Keun Lee Directed by Prof. Gwi Seo Hwang, Ph.D. Dept. of Oriental Medicine. Graduate School of Kyungwon University. This study was performed to evaluate the effect of brazilin (Brx), the Principal Constituent from Caesalpinia sappan, on osteoclast differentiation and gene expression. The osteoclastogenesis and gene expression were determined in RANKL-stimulated RAW264.7 cell. The results were summarized as follows: 1. Brx blocked RANKL-stimulated differentiation from RAW264.7 cell to TRAP-positive multinucleated cells. 2. Brx reduced RANKL-induced expression of TRAP, Cathepsin K and MMP-9. 3. Brx inhibited RANKL-mediated expression of NFATc1 and MITF. 4. Brx suppressed RANKL-stimulated expression of COX-2, iNOS, TNF-α, and IL-6. 5. Brx inhibited RANKL-mediated activation of ERK, but not that of p38, and JNK. These results suggest that Brx might block bone resorption by decreasing RANKL-mediated osteoclastogenesis, expression of genes critical for osteoclastogenesis, and ERK function.
Inhibitory Effects of the Principal Constituent from Caesalpinia sappan on Osteoclast Differentiation and its Action Mechanism Hyo Keun Lee Directed by Prof. Gwi Seo Hwang, Ph.D. Dept. of Oriental Medicine. Graduate School of Kyungwon University. This study was performed to evaluate the effect of brazilin (Brx), the Principal Constituent from Caesalpinia sappan, on osteoclast differentiation and gene expression. The osteoclastogenesis and gene expression were determined in RANKL-stimulated RAW264.7 cell. The results were summarized as follows: 1. Brx blocked RANKL-stimulated differentiation from RAW264.7 cell to TRAP-positive multinucleated cells. 2. Brx reduced RANKL-induced expression of TRAP, Cathepsin K and MMP-9. 3. Brx inhibited RANKL-mediated expression of NFATc1 and MITF. 4. Brx suppressed RANKL-stimulated expression of COX-2, iNOS, TNF-α, and IL-6. 5. Brx inhibited RANKL-mediated activation of ERK, but not that of p38, and JNK. These results suggest that Brx might block bone resorption by decreasing RANKL-mediated osteoclastogenesis, expression of genes critical for osteoclastogenesis, and ERK function.
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