石菖蒲의 정유성분인 β-asarone이 LPS의 복강주사에 의해 유발된 중추신경염증 상태에서 해마 조직의 미세아교세포 활성화와 염증유발사이토카인 발현 및 인지기능 장애에 미치는 영향을 관찰하기 위해, β-asarone을 7.5 mg/kg, 15 mg/kg 및 30 mg/kg의 용량별로 3일간 사전 경구투여하고, 3일째에 3 mg/kg의 LPS를 복강주사한 4시간 후에 해마 조직에서 TNF-α, ...
石菖蒲의 정유성분인 β-asarone이 LPS의 복강주사에 의해 유발된 중추신경염증 상태에서 해마 조직의 미세아교세포 활성화와 염증유발사이토카인 발현 및 인지기능 장애에 미치는 영향을 관찰하기 위해, β-asarone을 7.5 mg/kg, 15 mg/kg 및 30 mg/kg의 용량별로 3일간 사전 경구투여하고, 3일째에 3 mg/kg의 LPS를 복강주사한 4시간 후에 해마 조직에서 TNF-α, IL-1β 및 IL-6의 mRNA 발현을 측정하였다. 또한 β-asarone 30 mg/kg의 투여용량에서 LPS 복강주사 24시간 후에 해마 조직의 미세아교세포 활성화를 면역조직화학염색으로 관찰하였으며, Iba1 발현량을 western blotting 방법으로 측정하였다. 인지기능 장애에 미치는 영향은 Morris 수중미로장치를 사용하여 3일간의 학습 훈련과 4일째에 기억력 유지 검사를 실시한 결과 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. β-Asarone은 7.5 mg/kg, 15 mg/kg 및 30 mg/kg의 모든 투여용량에서 LPS에 의한 해마 조직의 TNF-α mRNA 발현 증가를 유의하게 억제하였으며, 15 mg/kg과 30 mg/kg의 투여용량에서 IL-1β mRNA 발현 증가를 유의하게 억제하였고, 30 mg/kg의 투여용량에서 IL-6 mRNA 발현 증가는 유의하게 억제하였다. 2. β-Asarone은 30 mg/kg 투여용량에서 LPS에 의한 해마 조직의 미세아교세포 활성화를 억제하였으며, Iba1 발현량 증가를 유의하게 억제하였다. 3. β-Asarone (30 mg/kg)은 LPS군에 비해 Morris 수중미로의 도피대 도달시간을 유의하게 감소시킴으로써 학습 장애를 개선하는 효과를 보여주었다. 4. β-Asarone (30 mg/kg)은 LPS군에 비해 Morris 수중미로의 기억유지 측정에서 유의한 도피대 근처 구역 수영시간의 증가, 도피대 진입 횟수의 증가 및 기억유지점수의 증가를 나타내어 기억의 장애를 개선하였다. 이러한 결과들은 β-asarone이 해마에서의 중추신경염증을 완화하는 작용에 의해 학습과 기억장애를 개선하는 효능이 있음을 보여주는 것으로, 보다 진전된 연구를 통하여 石菖蒲 및 β-asarone이 중추신경염증에 의한 인지장애를 수반하는 퇴행성 중추신경계질환에 유의한 약물이 될 수 있음을 명확히 할 수 있을 것으로 생각한다.
石菖蒲의 정유성분인 β-asarone이 LPS의 복강주사에 의해 유발된 중추신경염증 상태에서 해마 조직의 미세아교세포 활성화와 염증유발사이토카인 발현 및 인지기능 장애에 미치는 영향을 관찰하기 위해, β-asarone을 7.5 mg/kg, 15 mg/kg 및 30 mg/kg의 용량별로 3일간 사전 경구투여하고, 3일째에 3 mg/kg의 LPS를 복강주사한 4시간 후에 해마 조직에서 TNF-α, IL-1β 및 IL-6의 mRNA 발현을 측정하였다. 또한 β-asarone 30 mg/kg의 투여용량에서 LPS 복강주사 24시간 후에 해마 조직의 미세아교세포 활성화를 면역조직화학염색으로 관찰하였으며, Iba1 발현량을 western blotting 방법으로 측정하였다. 인지기능 장애에 미치는 영향은 Morris 수중미로장치를 사용하여 3일간의 학습 훈련과 4일째에 기억력 유지 검사를 실시한 결과 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. β-Asarone은 7.5 mg/kg, 15 mg/kg 및 30 mg/kg의 모든 투여용량에서 LPS에 의한 해마 조직의 TNF-α mRNA 발현 증가를 유의하게 억제하였으며, 15 mg/kg과 30 mg/kg의 투여용량에서 IL-1β mRNA 발현 증가를 유의하게 억제하였고, 30 mg/kg의 투여용량에서 IL-6 mRNA 발현 증가는 유의하게 억제하였다. 2. β-Asarone은 30 mg/kg 투여용량에서 LPS에 의한 해마 조직의 미세아교세포 활성화를 억제하였으며, Iba1 발현량 증가를 유의하게 억제하였다. 3. β-Asarone (30 mg/kg)은 LPS군에 비해 Morris 수중미로의 도피대 도달시간을 유의하게 감소시킴으로써 학습 장애를 개선하는 효과를 보여주었다. 4. β-Asarone (30 mg/kg)은 LPS군에 비해 Morris 수중미로의 기억유지 측정에서 유의한 도피대 근처 구역 수영시간의 증가, 도피대 진입 횟수의 증가 및 기억유지점수의 증가를 나타내어 기억의 장애를 개선하였다. 이러한 결과들은 β-asarone이 해마에서의 중추신경염증을 완화하는 작용에 의해 학습과 기억장애를 개선하는 효능이 있음을 보여주는 것으로, 보다 진전된 연구를 통하여 石菖蒲 및 β-asarone이 중추신경염증에 의한 인지장애를 수반하는 퇴행성 중추신경계질환에 유의한 약물이 될 수 있음을 명확히 할 수 있을 것으로 생각한다.
β-Asarone (BAS) is an active ingredient in Acori graminei rhizoma. This study investigated anti-neuroinflammatory and memory ameliorating effects of BAS in systemic lipopolysaccharide (LPS)-treated C57BL/6 mice. BAS was administered orally at doses of 7.5, 15, and 30 mg/kg for 3 days prior to LPS (3...
β-Asarone (BAS) is an active ingredient in Acori graminei rhizoma. This study investigated anti-neuroinflammatory and memory ameliorating effects of BAS in systemic lipopolysaccharide (LPS)-treated C57BL/6 mice. BAS was administered orally at doses of 7.5, 15, and 30 mg/kg for 3 days prior to LPS (3 mg/kg, intraperitoneal) injection. Pro-inflammatory cytokine mRNA, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1β and IL-6, was measured in hippocampus tissue using real-time polymerase chain reaction at 4 h after the LPS injection. Microglial activation was observed using immunohistochemistry, ionized calcium binding adaptor molecule 1 (Iba1) expression in hippocampus tissue was measured using western blotting method at 24 h after the LPS injection. An ameliorating effect of 30 mg/kg BAS on learning and memory impairment in the LPS-treated mice was verified using Morris water maze performance. The results are as followings; 1. BAS significantly attenuated up-regulation of TNF-α, IL-1β, and IL-6 mRNA in hippocampus tissue of the LPS-treated mice. 2. BAS was not effective on microglial activation and up-regulation of Iba1 protein expression in hippocampus tissue of the LPS-treated mice. 3. BAS improved learning performance of the LPS-treated mice with a significant decrease of escape latency to the platform in Morris water maze. 4. BAS ameliorated memory impairment of the LPS-treated mice with a significant increase of swimming time in zones neighboring to the platform, number of target heading, and memory score of the retention test using Morris water maze. These results suggest that inhibition of pro-inflammatory cytokines and neuroinflammation in the hippocampus by BAS could be one of the mechanisms for BAS-mediated ameliorating effect on learning and memory impairment in LPS-treated mice.
β-Asarone (BAS) is an active ingredient in Acori graminei rhizoma. This study investigated anti-neuroinflammatory and memory ameliorating effects of BAS in systemic lipopolysaccharide (LPS)-treated C57BL/6 mice. BAS was administered orally at doses of 7.5, 15, and 30 mg/kg for 3 days prior to LPS (3 mg/kg, intraperitoneal) injection. Pro-inflammatory cytokine mRNA, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1β and IL-6, was measured in hippocampus tissue using real-time polymerase chain reaction at 4 h after the LPS injection. Microglial activation was observed using immunohistochemistry, ionized calcium binding adaptor molecule 1 (Iba1) expression in hippocampus tissue was measured using western blotting method at 24 h after the LPS injection. An ameliorating effect of 30 mg/kg BAS on learning and memory impairment in the LPS-treated mice was verified using Morris water maze performance. The results are as followings; 1. BAS significantly attenuated up-regulation of TNF-α, IL-1β, and IL-6 mRNA in hippocampus tissue of the LPS-treated mice. 2. BAS was not effective on microglial activation and up-regulation of Iba1 protein expression in hippocampus tissue of the LPS-treated mice. 3. BAS improved learning performance of the LPS-treated mice with a significant decrease of escape latency to the platform in Morris water maze. 4. BAS ameliorated memory impairment of the LPS-treated mice with a significant increase of swimming time in zones neighboring to the platform, number of target heading, and memory score of the retention test using Morris water maze. These results suggest that inhibition of pro-inflammatory cytokines and neuroinflammation in the hippocampus by BAS could be one of the mechanisms for BAS-mediated ameliorating effect on learning and memory impairment in LPS-treated mice.
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