[학위논문]으름에서 추출한 올레아놀 산이 DU 145 세포에서의 세포사멸 유도 기전에 대한 연구 : Oleanolic acid from Akebia quinata Decne. induces apoptotic death in DU 145 prostate cancer cells.원문보기
으름(Akebia quinata Decne.)은 전통적으로 약재로 사용되어온 식물 중 하나이다. 한국에서는 오랫동안 으름 잎을 차로써 음용해왔으며 으름 열매는 주스, 식초, 설탕담금액으로 섭취해왔다. 본 연구에서는 으름 추출물과 으름 열매에서 추출한 올레아놀 산의 항암활성에 대해 실험하였다. 우리는 올레아놀 산이 DU 145 전립선 암세포에서 유도시킨 사포사멸 효과의 메커니즘을 밝혔다. 올레아놀 산은 전림선 암세포의 성장을 억제시키고 (IC50 = 112.57 µg/mL)., ...
으름(Akebia quinata Decne.)은 전통적으로 약재로 사용되어온 식물 중 하나이다. 한국에서는 오랫동안 으름 잎을 차로써 음용해왔으며 으름 열매는 주스, 식초, 설탕담금액으로 섭취해왔다. 본 연구에서는 으름 추출물과 으름 열매에서 추출한 올레아놀 산의 항암활성에 대해 실험하였다. 우리는 올레아놀 산이 DU 145 전립선 암세포에서 유도시킨 사포사멸 효과의 메커니즘을 밝혔다. 올레아놀 산은 전림선 암세포의 성장을 억제시키고 (IC50 = 112.57 µg/mL)., 세포 주기 중 G2 arrest를 막았는 효과를 보여주었다. 올레아놀 산의 G2기 arrest는 p21/WAF-1가 발현되고 p-ERK 와 cyclin B의 억제도 진행되었으며 Annexin V-FITC staining 분석을 통하여 올레아놀 산을 50와 100 µg/mL 으로 처리했을 때에는 11.47%와 29.39%로 사포사멸이 농도의존적으로 지행되는 결과를 보여주었다. 올레아놀 산을 처리 시, 세포사멸과 관련된 단백질인 p53, cytochrome c, Bax 그리고 caspase-3의 발현이 증가하였다.
본 연구의 결과에 따르면 올레아놀 산은 p-ERK와 p53의 효과로 항암 효과를 나타내며 p53은 올레아놀 산의 사포사멸과 cell cycle arrest 효과의 중요한 역할을 한다는 것을 보여준다. 이러한 올레아놀 산의 암세포 성장억제와 cell cycle arrest 활성 그리고 사포사멸을 유도하는 효과는 올레아놀 산의 암 치료제로써의 가능성을 보여준다.
으름(Akebia quinata Decne.)은 전통적으로 약재로 사용되어온 식물 중 하나이다. 한국에서는 오랫동안 으름 잎을 차로써 음용해왔으며 으름 열매는 주스, 식초, 설탕담금액으로 섭취해왔다. 본 연구에서는 으름 추출물과 으름 열매에서 추출한 올레아놀 산의 항암활성에 대해 실험하였다. 우리는 올레아놀 산이 DU 145 전립선 암세포에서 유도시킨 사포사멸 효과의 메커니즘을 밝혔다. 올레아놀 산은 전림선 암세포의 성장을 억제시키고 (IC50 = 112.57 µg/mL)., 세포 주기 중 G2 arrest를 막았는 효과를 보여주었다. 올레아놀 산의 G2기 arrest는 p21/WAF-1가 발현되고 p-ERK 와 cyclin B의 억제도 진행되었으며 Annexin V-FITC staining 분석을 통하여 올레아놀 산을 50와 100 µg/mL 으로 처리했을 때에는 11.47%와 29.39%로 사포사멸이 농도의존적으로 지행되는 결과를 보여주었다. 올레아놀 산을 처리 시, 세포사멸과 관련된 단백질인 p53, cytochrome c, Bax 그리고 caspase-3의 발현이 증가하였다.
본 연구의 결과에 따르면 올레아놀 산은 p-ERK와 p53의 효과로 항암 효과를 나타내며 p53은 올레아놀 산의 사포사멸과 cell cycle arrest 효과의 중요한 역할을 한다는 것을 보여준다. 이러한 올레아놀 산의 암세포 성장억제와 cell cycle arrest 활성 그리고 사포사멸을 유도하는 효과는 올레아놀 산의 암 치료제로써의 가능성을 보여준다.
Akebia quinata Decne. (AQ) is a herb widely used in traditional medicine. In Korea, the leaves are used as a substitute for tea, and the fruit is used to make juice, vinegar, and a sugar substitute. In this study, we evaluated the anti-cancer effects of AQ extracts and oleanolic acid (OA) isolated f...
Akebia quinata Decne. (AQ) is a herb widely used in traditional medicine. In Korea, the leaves are used as a substitute for tea, and the fruit is used to make juice, vinegar, and a sugar substitute. In this study, we evaluated the anti-cancer effects of AQ extracts and oleanolic acid (OA) isolated from the AQ fruit. We then explored the mechanisms underlying OA-induced apoptosis in DU 145 prostate cancer cells in vitro. We found that treatment with OA inhibited cell proliferation (IC50 = 112.57 µg/mL). Cell-cycle analysis showed that OA treatment in creased the percentage of cells in G2-phase. OA induced G2 phase arrest through activating p21/WAF-1 and suppressing p-ERK and cyclin B expression. OA treatment dose-dependently induced apoptosis. After treatment with 50 and 100 µg/mL OA, 11.47% and 29.39% of cells under went apoptosis, respectively, as determined by annexin V-FITC staining. Levels of the apoptosis-associated proteins p53, cytochrome c, Bax, and caspase-3 were significantly increased in cells treated with OA. Our result demonstrated that p-ERK and p53 mediated OA’s effects, and p53 signaling played a central role in activating cascades responsible for apoptosis and cell cycle arrest in response to OA. Given its ability to inhibit cell proliferation and cell-cycle progression and promote apoptosis, we propose that OA may be an effective agent in cancer therapy.
Akebia quinata Decne. (AQ) is a herb widely used in traditional medicine. In Korea, the leaves are used as a substitute for tea, and the fruit is used to make juice, vinegar, and a sugar substitute. In this study, we evaluated the anti-cancer effects of AQ extracts and oleanolic acid (OA) isolated from the AQ fruit. We then explored the mechanisms underlying OA-induced apoptosis in DU 145 prostate cancer cells in vitro. We found that treatment with OA inhibited cell proliferation (IC50 = 112.57 µg/mL). Cell-cycle analysis showed that OA treatment in creased the percentage of cells in G2-phase. OA induced G2 phase arrest through activating p21/WAF-1 and suppressing p-ERK and cyclin B expression. OA treatment dose-dependently induced apoptosis. After treatment with 50 and 100 µg/mL OA, 11.47% and 29.39% of cells under went apoptosis, respectively, as determined by annexin V-FITC staining. Levels of the apoptosis-associated proteins p53, cytochrome c, Bax, and caspase-3 were significantly increased in cells treated with OA. Our result demonstrated that p-ERK and p53 mediated OA’s effects, and p53 signaling played a central role in activating cascades responsible for apoptosis and cell cycle arrest in response to OA. Given its ability to inhibit cell proliferation and cell-cycle progression and promote apoptosis, we propose that OA may be an effective agent in cancer therapy.
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