초록 ▼

용어보기논문에서 용어와 풀이말을 자동 추출한 결과로, 시범 서비스 중입니다. AI-Helper

지난 수십 년 동안, 여러 연구진들은 미녹시딜이 다모증을
유발하는 분자적 기전을 연구해왔고, 모발 성장의 잠재적 촉진제
인 vascular endothelial growth factor (VEGF)의 생성이 미녹시딜에 의
한 모발 성장의 영향인자로 여겨져 왔다. 미녹시딜이 피부에 국소
적용되는 농도가 밀리몰라 수준에 이르는 것에도 불구하고, 이전
연구들에서는 마이크로몰라 농도로만 사용해왔다. 밀리몰라 농
의 미녹시딜은 인간 케라틴세포에서 VEGF의 분비를 증가시키지만,
선택적 ...

지난 수십 년 동안, 여러 연구진들은 미녹시딜이 다모증을
유발하는 분자적 기전을 연구해왔고, 모발 성장의 잠재적 촉진제
인 vascular endothelial growth factor (VEGF)의 생성이 미녹시딜에 의
한 모발 성장의 영향인자로 여겨져 왔다. 미녹시딜이 피부에 국소
적용되는 농도가 밀리몰라 수준에 이르는 것에도 불구하고, 이전
연구들에서는 마이크로몰라 농도로만 사용해왔다. 밀리몰라 농
의 미녹시딜은 인간 케라틴세포에서 VEGF의 분비를 증가시키지만,
선택적 아데노신 수용체 길항제에 의해서는 억제되지 않는다. 미
녹시딜이 hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α)를 유도하고 HIF-1에 의
해 VEGF의 분비가 유도된다. 왜냐하면 미녹시딜에 의한 VEGF의
분비가 선택적 HIF-1 억제제에 의해 저해되고 HIF-1α-/- 마우스 배
아 섬유아세포에서도 저해되기 때문이다. 또한, 마우스의 등 부위
에 적용된 미녹시딜은 피부조직에서 HIF-1α와 VEGF를 증가시킨다.
Von Hippel-Lindau (VHL) 결합 실험에서 미녹시딜이 HIF-prolyl
hydroxylase-2 (HPH-2)를 직접적으로 억제하여 HIF-1α의 수산화와
VHL을 통한 프로테아좀 분해를 저지하고, 그 결과 HIF-1α 단백질
을 안정화시킨다. 미녹시딜의 HPH-2 억제는 HPH-2의 보조인자인
아스코르브산에 의해 회복되고, 세포막 투과성 아스코르브산이 미
녹시딜에 의한 세포 내 HIF-1α 증가를 억제한다. 밀리몰라 농도의
미녹시딜이 체내 신생 혈관 생성 실험인 chorioallantoic membrane
assay에서 혈관 생성을 증가시켰고, VEGF의 억제에 의해 무효화되
었다. 이 결과는 HIF-1-VEGF의 활성을 유도하는 HPH의 억제가 국
소 적용된 미녹시딜의 모발 성장 효과에 대한 잠재적인 약리학적
기전임을 제시한다.