알레르기 비염 환자의 비점막에서 E-cadherin과 ZO-1의 감소 : IL-4, IL-5, 그리고 TNF-alpha에 의한 조절 Decreased expression of E-cadherin and ZO-1 in the nasal mucosa of patients with allergic rhinitis : altered regulation of E-cadherin by IL-4, IL-5, and TNF-alpha원문보기
이현지
(Korea University
Department of Biomedical Science
국내석사)
배경: 알레르기 비염은 알레르겐(알레르기 유발 항원)에 의한 면역글로불린 E 매개 만성적 코 염증 질환이다. 비록 아토피는 알레르기 비염의 유력한 소인성 위험 요소이지만, 질환 발병에 있어서 국부 조직 감염은 필연적이다. 코 상피는 상피 접합 단백질에 의해 조절되는 물리적 장벽을 형성하여 조직 항상성을 유지한다. 하지만, 아직까지 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현에 대한 연구가 부족하다. 따라서, 본 연구에서는 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 상피 접합 단백질의 발현 양상과 조절 구조를 보고자 하였다. 방법: 비갑개의 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현은 ...
배경: 알레르기 비염은 알레르겐(알레르기 유발 항원)에 의한 면역글로불린 E 매개 만성적 코 염증 질환이다. 비록 아토피는 알레르기 비염의 유력한 소인성 위험 요소이지만, 질환 발병에 있어서 국부 조직 감염은 필연적이다. 코 상피는 상피 접합 단백질에 의해 조절되는 물리적 장벽을 형성하여 조직 항상성을 유지한다. 하지만, 아직까지 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현에 대한 연구가 부족하다. 따라서, 본 연구에서는 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 상피 접합 단백질의 발현 양상과 조절 구조를 보고자 하였다. 방법: 비갑개의 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현은 실시간 중합효소연쇄반응, 단백질흡입법, 그리고 면역 조직화학적 분석을 이용하여 측정하였고 대조군과 알레르기 비염 환자를 비교하였다. 또한, 배양 상피세포에 IL-4, IL-5, TNF-α, 그리고 IFN-γ를 처리한 후 E-cadherin과 ZO-1의 발현 정도를 측정하였다. 결과: 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현과 면역반응성은 감소되어있었다. 흥미롭게도, 배양된 상피세포를 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α로 자극하였을 때 대조군에는 아무 영향이 없었던 반면, 오직 알레르기 비염 환자의 상피세포에서 E-cadherin의 발현이 감소되었다. 결론: 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현은 감소되어있었다. 생체외 실험에서 확인된 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α에 의한 상피의 붕괴는 알레르기 비염 환자의 병인에 있어 이러한 사이토카인들이 역할을 할 가능성을 나타낸다.
배경: 알레르기 비염은 알레르겐(알레르기 유발 항원)에 의한 면역글로불린 E 매개 만성적 코 염증 질환이다. 비록 아토피는 알레르기 비염의 유력한 소인성 위험 요소이지만, 질환 발병에 있어서 국부 조직 감염은 필연적이다. 코 상피는 상피 접합 단백질에 의해 조절되는 물리적 장벽을 형성하여 조직 항상성을 유지한다. 하지만, 아직까지 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현에 대한 연구가 부족하다. 따라서, 본 연구에서는 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 상피 접합 단백질의 발현 양상과 조절 구조를 보고자 하였다. 방법: 비갑개의 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현은 실시간 중합효소연쇄반응, 단백질흡입법, 그리고 면역 조직화학적 분석을 이용하여 측정하였고 대조군과 알레르기 비염 환자를 비교하였다. 또한, 배양 상피세포에 IL-4, IL-5, TNF-α, 그리고 IFN-γ를 처리한 후 E-cadherin과 ZO-1의 발현 정도를 측정하였다. 결과: 알레르기 비염 환자의 코 상피에서 E-cadherin과 ZO-1의 발현과 면역반응성은 감소되어있었다. 흥미롭게도, 배양된 상피세포를 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α로 자극하였을 때 대조군에는 아무 영향이 없었던 반면, 오직 알레르기 비염 환자의 상피세포에서 E-cadherin의 발현이 감소되었다. 결론: 알레르기 비염 환자에서 상피 접합 단백질의 발현은 감소되어있었다. 생체외 실험에서 확인된 IL-4, IL-5, 그리고 TNF-α에 의한 상피의 붕괴는 알레르기 비염 환자의 병인에 있어 이러한 사이토카인들이 역할을 할 가능성을 나타낸다.
Background : Allergic rhinitis is a chronic nasal inflammatory disease mediated by an IgE-mediated process to environmental allergens. Although atopy is a potent predisposing risk factor for allergic rhinitis, local tissue susceptibilities are inevitable for disease expression. The nasal epithelium ...
Background : Allergic rhinitis is a chronic nasal inflammatory disease mediated by an IgE-mediated process to environmental allergens. Although atopy is a potent predisposing risk factor for allergic rhinitis, local tissue susceptibilities are inevitable for disease expression. The nasal epithelium maintains tissue homeostasis by providing a physical barrier controlled by epithelial junctional proteins. However, the expression of epithelial junctional proteins has not been studied in patients with allergic rhinitis. We sought to elucidate the expression and the regulation of epithelial junctional proteins in the nasal epithelium of patients with allergic rhinitis. Methods : The expression of E-cadherin and zonula occludens (ZO)-1 in epithelium of turbinate was measured using real-time PCR, Western blot, and immunohistochemical assays and compared between control subjects and patients with allergic rhinitis. In addition, the expression levels of E-cadherin and ZO-1 were determined in cultured epithelial cell treated with IL-4, IL-5, TNF-α, and IFN-γ. Results : The expression and the immunoreactivity of E-cadherin and ZO-1 were decreased in the nasal epithelium of patients with allergic rhinitis. Interestingly, the stimulation of cultured epithelial cells with IL-4, IL-5, and TNF-α resulted in downregulation of E-cadherin expression only in cultured epithelial cells of patients with allergic rhinitis, while E-cadherin expression in cultured epithelial cells of controls was not affected by stimulation with the same panel of cytokines. Conclusion : Decreased expression of epithelial junctional proteins was found in patients with allergic rhinitis. The disruption of epithelial integrity by IL-4, IL-5, and TNF-α in vitro indicates a possible role for these cytokines in the pathogenesis of patients with allergic rhinitis.
Background : Allergic rhinitis is a chronic nasal inflammatory disease mediated by an IgE-mediated process to environmental allergens. Although atopy is a potent predisposing risk factor for allergic rhinitis, local tissue susceptibilities are inevitable for disease expression. The nasal epithelium maintains tissue homeostasis by providing a physical barrier controlled by epithelial junctional proteins. However, the expression of epithelial junctional proteins has not been studied in patients with allergic rhinitis. We sought to elucidate the expression and the regulation of epithelial junctional proteins in the nasal epithelium of patients with allergic rhinitis. Methods : The expression of E-cadherin and zonula occludens (ZO)-1 in epithelium of turbinate was measured using real-time PCR, Western blot, and immunohistochemical assays and compared between control subjects and patients with allergic rhinitis. In addition, the expression levels of E-cadherin and ZO-1 were determined in cultured epithelial cell treated with IL-4, IL-5, TNF-α, and IFN-γ. Results : The expression and the immunoreactivity of E-cadherin and ZO-1 were decreased in the nasal epithelium of patients with allergic rhinitis. Interestingly, the stimulation of cultured epithelial cells with IL-4, IL-5, and TNF-α resulted in downregulation of E-cadherin expression only in cultured epithelial cells of patients with allergic rhinitis, while E-cadherin expression in cultured epithelial cells of controls was not affected by stimulation with the same panel of cytokines. Conclusion : Decreased expression of epithelial junctional proteins was found in patients with allergic rhinitis. The disruption of epithelial integrity by IL-4, IL-5, and TNF-α in vitro indicates a possible role for these cytokines in the pathogenesis of patients with allergic rhinitis.
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