사람에게서 발병하는 대다수의 비바이러스성 장염은 노로바이러스에 의해 일어난다. 감염성이 높은 노로바이러스는 몇개의 바이러스 입자 만으로도 질병을 일으킬 수 있으며, 감염자들은 많은 수의 바이러스를 배출해낸다. 40년 이상의 연구에도 불구하고, 노르윅 바이러스의 복제나 발병원인에 대해서는 아직까지도 많이 알려져 있지 않은데, 특히 작은 감염동물 모델의 부재는 발병원인에 대한 연구를 더디게 하고 있으며, 결국에는 노로바이러스의 예방이나 치료적인 발전 까지도 저해하고 있다. 현재 사람을 제외한 감염모델은 고가이며, 또한 매우 제한적이다. 노로바이러스는 사람의 혈액 항원에 존재하는 FUT2 유전자와 이에 의해 조절되는 HBGA와 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 이 연구를 통해 사람의 FUT2 (hFUT2) 유전자를 발현하는 형질변환 쥐 모델을 만들었으며, Real-time PCR을 통해 hFUT2-형질전환 쥐 (line 9880)는 104의 노로바이러스에 감염이 되었음을 확인하였다. 일반적으로 ...
사람에게서 발병하는 대다수의 비바이러스성 장염은 노로바이러스에 의해 일어난다. 감염성이 높은 노로바이러스는 몇개의 바이러스 입자 만으로도 질병을 일으킬 수 있으며, 감염자들은 많은 수의 바이러스를 배출해낸다. 40년 이상의 연구에도 불구하고, 노르윅 바이러스의 복제나 발병원인에 대해서는 아직까지도 많이 알려져 있지 않은데, 특히 작은 감염동물 모델의 부재는 발병원인에 대한 연구를 더디게 하고 있으며, 결국에는 노로바이러스의 예방이나 치료적인 발전 까지도 저해하고 있다. 현재 사람을 제외한 감염모델은 고가이며, 또한 매우 제한적이다. 노로바이러스는 사람의 혈액 항원에 존재하는 FUT2 유전자와 이에 의해 조절되는 HBGA와 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 이 연구를 통해 사람의 FUT2 (hFUT2) 유전자를 발현하는 형질변환 쥐 모델을 만들었으며, Real-time PCR을 통해 hFUT2-형질전환 쥐 (line 9880)는 104의 노로바이러스에 감염이 되었음을 확인하였다. 일반적으로 급성감염의 경우, 48시간 안에 빠르게 치유되며, 구토, 설사와 같은 증상을 동반하는 않는다. 이전의 발견과 달리, 장내 세균 (Enterobacter cloacae) 과의 동시 감염은 노로바이러스의 감염을 강화하지도, 저해하지도 않는 것으로 hFUT2-형질전환 쥐에서 확인되었다. 이 연구를 통해 만들어진 hFUT2-형질전환 쥐 모델은 노로바이러스를 위한 최초의 모델이며, 이를 이용하여 백신, 항바이러스성 치료법, 바이러스 관련 발병에 대한 연구의 발전을 도모할 수 있을것으로 기대된다.
사람에게서 발병하는 대다수의 비바이러스성 장염은 노로바이러스에 의해 일어난다. 감염성이 높은 노로바이러스는 몇개의 바이러스 입자 만으로도 질병을 일으킬 수 있으며, 감염자들은 많은 수의 바이러스를 배출해낸다. 40년 이상의 연구에도 불구하고, 노르윅 바이러스의 복제나 발병원인에 대해서는 아직까지도 많이 알려져 있지 않은데, 특히 작은 감염동물 모델의 부재는 발병원인에 대한 연구를 더디게 하고 있으며, 결국에는 노로바이러스의 예방이나 치료적인 발전 까지도 저해하고 있다. 현재 사람을 제외한 감염모델은 고가이며, 또한 매우 제한적이다. 노로바이러스는 사람의 혈액 항원에 존재하는 FUT2 유전자와 이에 의해 조절되는 HBGA와 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 이 연구를 통해 사람의 FUT2 (hFUT2) 유전자를 발현하는 형질변환 쥐 모델을 만들었으며, Real-time PCR을 통해 hFUT2-형질전환 쥐 (line 9880)는 104의 노로바이러스에 감염이 되었음을 확인하였다. 일반적으로 급성감염의 경우, 48시간 안에 빠르게 치유되며, 구토, 설사와 같은 증상을 동반하는 않는다. 이전의 발견과 달리, 장내 세균 (Enterobacter cloacae) 과의 동시 감염은 노로바이러스의 감염을 강화하지도, 저해하지도 않는 것으로 hFUT2-형질전환 쥐에서 확인되었다. 이 연구를 통해 만들어진 hFUT2-형질전환 쥐 모델은 노로바이러스를 위한 최초의 모델이며, 이를 이용하여 백신, 항바이러스성 치료법, 바이러스 관련 발병에 대한 연구의 발전을 도모할 수 있을것으로 기대된다.
The majority of non-bacterial gastroenteritis outbreaks are caused by Human Noroviruses (HuNoV). HuNoV is known to be highly infectious, as even a few particles can cause disease, and infected individuals shed high loads of virus. Despite more than 40 years of study, the mechanisms of replication an...
The majority of non-bacterial gastroenteritis outbreaks are caused by Human Noroviruses (HuNoV). HuNoV is known to be highly infectious, as even a few particles can cause disease, and infected individuals shed high loads of virus. Despite more than 40 years of study, the mechanisms of replication and pathogenesis of the prototype Norwalk virus remains poorly understood. Lack of small animal infection models have severely hampered detailed understanding of viral pathogenesis, thus the development of preventive and therapeutic measures against HuNoV. Nonhuman infection models (gnotobiotic pigs and chimpanzees) are expensive and yet their availability is very limited. It is known that noroviruses show affinity for histo-blood group antigen (HBGA) and FUT2 gene controls the HBGA expression. We have developed a transgenic mouse model (hFUT2-Tg) that expresses human fucosyl transferase 2 (hFUT2). One transgenic line of hFUT2-Tg (line 9880) supported human norovirus infection when assessed by real-time PCR and the detection sensitivity was as low as 104 virus particles per mouse. Acute infection was quickly resolved by 48 hr post-infection and no signs of disease, such as vomiting and diarrhea, were evident. In contrast to previous findings, Enterobacter cloacae co-infection neither enhanced nor inhibited HuNoV infection in hFUT2-Tg. To our knowledge, hFUT2-Tg mouse model is the first small animal model that supports HuNoV, thus will undoubtedly facilitate development of preventive vaccines and screening of anti-viral therapeutics as well as investigation of pathophysiology of virus-induced diseases.
The majority of non-bacterial gastroenteritis outbreaks are caused by Human Noroviruses (HuNoV). HuNoV is known to be highly infectious, as even a few particles can cause disease, and infected individuals shed high loads of virus. Despite more than 40 years of study, the mechanisms of replication and pathogenesis of the prototype Norwalk virus remains poorly understood. Lack of small animal infection models have severely hampered detailed understanding of viral pathogenesis, thus the development of preventive and therapeutic measures against HuNoV. Nonhuman infection models (gnotobiotic pigs and chimpanzees) are expensive and yet their availability is very limited. It is known that noroviruses show affinity for histo-blood group antigen (HBGA) and FUT2 gene controls the HBGA expression. We have developed a transgenic mouse model (hFUT2-Tg) that expresses human fucosyl transferase 2 (hFUT2). One transgenic line of hFUT2-Tg (line 9880) supported human norovirus infection when assessed by real-time PCR and the detection sensitivity was as low as 104 virus particles per mouse. Acute infection was quickly resolved by 48 hr post-infection and no signs of disease, such as vomiting and diarrhea, were evident. In contrast to previous findings, Enterobacter cloacae co-infection neither enhanced nor inhibited HuNoV infection in hFUT2-Tg. To our knowledge, hFUT2-Tg mouse model is the first small animal model that supports HuNoV, thus will undoubtedly facilitate development of preventive vaccines and screening of anti-viral therapeutics as well as investigation of pathophysiology of virus-induced diseases.
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