[학위논문]Protocatechuic acid의 투여가 외상성 뇌 손상 (traumatic brain injury) 후에 발생하는 뇌신경세포사멸에 미치는 영향 Administration of protocatechuic acid (PCA) reduces traumatic brain injury-induced neuronal death원문보기
이상훤
(Hallym University
Major in Physiology, Department of Medical Science
국내석사)
외상성 뇌 손상 (traumatic brain injury, TBI)은 외부에서의 힘이 가해져 뇌를 손상시켜 뇌기능이 일시적 또는 영구적으로 손상되어, 구조적 또는 기능적으로 손상이 됨을 말한다. 이로 인한 신체적, 인지적, 사회적, 정서적 및 행동적 이상 증상을 초래할 수 있으며 영구적인 장애 또는 사망에 이를 수 있다. 프로토카테츄산 (protocatechuic acid, PCA)은 녹차에서 처음 정제되었으며 항암제, 항염증 및 ...
외상성 뇌 손상 (traumatic brain injury, TBI)은 외부에서의 힘이 가해져 뇌를 손상시켜 뇌기능이 일시적 또는 영구적으로 손상되어, 구조적 또는 기능적으로 손상이 됨을 말한다. 이로 인한 신체적, 인지적, 사회적, 정서적 및 행동적 이상 증상을 초래할 수 있으며 영구적인 장애 또는 사망에 이를 수 있다. 프로토카테츄산 (protocatechuic acid, PCA)은 녹차에서 처음 정제되었으며 항암제, 항염증 및 죽상경화증 완화등 다양한 생물학적 활성을 보이고 있다. 하지만, 프로토카테츄산이 외상성 뇌 손상으로 인해 발생되는 신경세포사멸에 미치는 영향은 아직 알려져 있지 않다. 외상성 뇌 손상은 해마와 대뇌 피질에서 주로 신경세포손상을 일으킨다고 알려져 있다. 본 연구에서는 외상성 뇌 손상에 의한 신경세포손상에 프로토카테츄산이 어떠한 영향을 미치는지 알아보자 하였다. 외상성 뇌손상은 쥐 (Sprague-Dawley rats)를 이용하여 피질 충격 모델(Controlled cortical impact, CCI)에 의해 유도되었다. 프로토카테츄산 (30mg/kg, i.p.)을 외상성 뇌 손상 직후 복강 내로 주입하였으며 신경세포사멸은 외상성 뇌 손상 후 24시간 후에 Fluoro Jade-B (FJB) 염색방법으로 평가 하였다. 산화적 손상은 4HNE에 의해 관찰되었고, 글루타티온 (GSH) 농도는 GS-NEM 염색으로 분석하였다. 해마에서의 미세아교세포 (microglia)의 활성은 외상성 뇌 손상 후 1주일에 CD11b 면역조직화학법에 의해 관찰되었다. 본 연구에서는 외상성 뇌 손상 후 해마와 피질에서 발생하는 신경손상, 산화적 손상, GSH 고갈 및 미세아교세포 활성화의 비율이 프로토카테츄산 투여에 의해 감소됨이 발견되었다. 따라서 본 연구의 결과는 프로토카테츄산의 투여가 외상성 뇌 손상으로 인한 신경세포사멸을 억제하는데 효과가 있음을 시사한다.
외상성 뇌 손상 (traumatic brain injury, TBI)은 외부에서의 힘이 가해져 뇌를 손상시켜 뇌기능이 일시적 또는 영구적으로 손상되어, 구조적 또는 기능적으로 손상이 됨을 말한다. 이로 인한 신체적, 인지적, 사회적, 정서적 및 행동적 이상 증상을 초래할 수 있으며 영구적인 장애 또는 사망에 이를 수 있다. 프로토카테츄산 (protocatechuic acid, PCA)은 녹차에서 처음 정제되었으며 항암제, 항염증 및 죽상경화증 완화등 다양한 생물학적 활성을 보이고 있다. 하지만, 프로토카테츄산이 외상성 뇌 손상으로 인해 발생되는 신경세포사멸에 미치는 영향은 아직 알려져 있지 않다. 외상성 뇌 손상은 해마와 대뇌 피질에서 주로 신경세포손상을 일으킨다고 알려져 있다. 본 연구에서는 외상성 뇌 손상에 의한 신경세포손상에 프로토카테츄산이 어떠한 영향을 미치는지 알아보자 하였다. 외상성 뇌손상은 쥐 (Sprague-Dawley rats)를 이용하여 피질 충격 모델(Controlled cortical impact, CCI)에 의해 유도되었다. 프로토카테츄산 (30mg/kg, i.p.)을 외상성 뇌 손상 직후 복강 내로 주입하였으며 신경세포사멸은 외상성 뇌 손상 후 24시간 후에 Fluoro Jade-B (FJB) 염색방법으로 평가 하였다. 산화적 손상은 4HNE에 의해 관찰되었고, 글루타티온 (GSH) 농도는 GS-NEM 염색으로 분석하였다. 해마에서의 미세아교세포 (microglia)의 활성은 외상성 뇌 손상 후 1주일에 CD11b 면역조직화학법에 의해 관찰되었다. 본 연구에서는 외상성 뇌 손상 후 해마와 피질에서 발생하는 신경손상, 산화적 손상, GSH 고갈 및 미세아교세포 활성화의 비율이 프로토카테츄산 투여에 의해 감소됨이 발견되었다. 따라서 본 연구의 결과는 프로토카테츄산의 투여가 외상성 뇌 손상으로 인한 신경세포사멸을 억제하는데 효과가 있음을 시사한다.
Protocatechuic acid (PCA) was first purified from green tea and has shown numerous biological activities including anti-apoptotic, anti-inflammatory, and anti-atherosclerotic effects. The effect of PCA on traumatic brain injury (TBI)-induced neuronal death has not previously been evaluated. TBI is d...
Protocatechuic acid (PCA) was first purified from green tea and has shown numerous biological activities including anti-apoptotic, anti-inflammatory, and anti-atherosclerotic effects. The effect of PCA on traumatic brain injury (TBI)-induced neuronal death has not previously been evaluated. TBI is defined as damage to the brain resulting from external mechanical force such as rapid acceleration or deceleration, impact, blast waves, or penetration by a projectile. TBI causes neuronal death in the hippocampus and cerebral cortex. The present study aimed to evaluate the therapeutic potential of PCA on TBI-induced neuronal death. Here, TBI was induced by a controlled cortical impact model using rats. PCA (30 mg/kg) was injected into the intraperitoneal (i.p) space immediately after TBI. Neuronal death was evaluated with Fluoro Jade-B (FJB) staining at 24 h after TBI. Oxidative injury was detected by 4-hydroxy-2-nonenal (4HNE), glutathione (GSH) concentration was analyzed by GS-NEM staining at 24 h after TBI, and microglial activation in the hippocampus was detected by CD11b immunohistochemistry at 1 week after TBI. We found that the proportion of degenerating neurons, oxidative injury, GSH depletion, and microglia activation in the hippocampus and cortex were all reduced by PCA treatment following TBI. Therefore, our study suggests that PCA may have therapeutic potential in preventing traumatic brain injury-induced neuronal death.
Protocatechuic acid (PCA) was first purified from green tea and has shown numerous biological activities including anti-apoptotic, anti-inflammatory, and anti-atherosclerotic effects. The effect of PCA on traumatic brain injury (TBI)-induced neuronal death has not previously been evaluated. TBI is defined as damage to the brain resulting from external mechanical force such as rapid acceleration or deceleration, impact, blast waves, or penetration by a projectile. TBI causes neuronal death in the hippocampus and cerebral cortex. The present study aimed to evaluate the therapeutic potential of PCA on TBI-induced neuronal death. Here, TBI was induced by a controlled cortical impact model using rats. PCA (30 mg/kg) was injected into the intraperitoneal (i.p) space immediately after TBI. Neuronal death was evaluated with Fluoro Jade-B (FJB) staining at 24 h after TBI. Oxidative injury was detected by 4-hydroxy-2-nonenal (4HNE), glutathione (GSH) concentration was analyzed by GS-NEM staining at 24 h after TBI, and microglial activation in the hippocampus was detected by CD11b immunohistochemistry at 1 week after TBI. We found that the proportion of degenerating neurons, oxidative injury, GSH depletion, and microglia activation in the hippocampus and cortex were all reduced by PCA treatment following TBI. Therefore, our study suggests that PCA may have therapeutic potential in preventing traumatic brain injury-induced neuronal death.
학위논문 정보
저자
이상훤
학위수여기관
Hallym University
학위구분
국내석사
학과
Major in Physiology, Department of Medical Science
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