HIPK2는 serine/threonine kinase로써 proliferation, cell cycle 등을 조절하며 tumor suppressor로 작용한다. HIPk2는 주로 핵에 위치하며 DNA damage에 활성화가 되어 p53의 ser46을 인산화시켜 apoptosis를 유도한다. 따라서 HIPK2는 post translational modification으로 엄격하게 조절된다. Heat shock이 오면 HIPK2는 양이 늘어나며 세포질에서 주로 발견된다. 하지만 그 기전은 잘 알려지지 않아 연구를 진행하였다. 알려진 대로 heat shock이 오면 HIPK2의 단백질 양은 증가했고 ...
HIPK2는 serine/threonine kinase로써 proliferation, cell cycle 등을 조절하며 tumor suppressor로 작용한다. HIPk2는 주로 핵에 위치하며 DNA damage에 활성화가 되어 p53의 ser46을 인산화시켜 apoptosis를 유도한다. 따라서 HIPK2는 post translational modification으로 엄격하게 조절된다. Heat shock이 오면 HIPK2는 양이 늘어나며 세포질에서 주로 발견된다. 하지만 그 기전은 잘 알려지지 않아 연구를 진행하였다. 알려진 대로 heat shock이 오면 HIPK2의 단백질 양은 증가했고 mRNA 발현은 오히려 줄었으며 세포질에서 주로 발견되었다. 또 Src의 과발현은 HIPK2의 양을 증가시켰고, siRNA로 발현을 감소시켰을 때는 HIPK2의 양이 함께 감소했다. 또 Src inhibitor를 처리했을 때도 HIPK2의 양이 줄어들었다. Src를 knock down시켰을 때나 Src inhibitor를 처리한 뒤 heat shock을 주면 HIPK2는 핵에서 발견되었다. 이를 통해 heat shock에 의한 HIPK2의 변화는 Src에 의한 것이라고 생각할 수 있다. 또 Src의 과발현은 HIPK2에 의한 p53의 인산화도 변화시킴을 관찰하였다. 이상의 결과는 Src는 heat shock 조건에서 Src가 HIPK2를 세포질에 위치하게 하여 p53의 활성을 조절한다는 것을 시사한다.
HIPK2는 serine/threonine kinase로써 proliferation, cell cycle 등을 조절하며 tumor suppressor로 작용한다. HIPk2는 주로 핵에 위치하며 DNA damage에 활성화가 되어 p53의 ser46을 인산화시켜 apoptosis를 유도한다. 따라서 HIPK2는 post translational modification으로 엄격하게 조절된다. Heat shock이 오면 HIPK2는 양이 늘어나며 세포질에서 주로 발견된다. 하지만 그 기전은 잘 알려지지 않아 연구를 진행하였다. 알려진 대로 heat shock이 오면 HIPK2의 단백질 양은 증가했고 mRNA 발현은 오히려 줄었으며 세포질에서 주로 발견되었다. 또 Src의 과발현은 HIPK2의 양을 증가시켰고, siRNA로 발현을 감소시켰을 때는 HIPK2의 양이 함께 감소했다. 또 Src inhibitor를 처리했을 때도 HIPK2의 양이 줄어들었다. Src를 knock down시켰을 때나 Src inhibitor를 처리한 뒤 heat shock을 주면 HIPK2는 핵에서 발견되었다. 이를 통해 heat shock에 의한 HIPK2의 변화는 Src에 의한 것이라고 생각할 수 있다. 또 Src의 과발현은 HIPK2에 의한 p53의 인산화도 변화시킴을 관찰하였다. 이상의 결과는 Src는 heat shock 조건에서 Src가 HIPK2를 세포질에 위치하게 하여 p53의 활성을 조절한다는 것을 시사한다.
HIPK2 is a serine/threonine kinase that acts as a tumor suppressor by regulating proliferation and cell cycle. HIPk2 is mainly located in the nucleus and is activated in DNA damage and phosphorylates ser46 of p53 to induce apoptosis. Therefore, HIPK2 is strictly controlled by post translational modi...
HIPK2 is a serine/threonine kinase that acts as a tumor suppressor by regulating proliferation and cell cycle. HIPk2 is mainly located in the nucleus and is activated in DNA damage and phosphorylates ser46 of p53 to induce apoptosis. Therefore, HIPK2 is strictly controlled by post translational modification. Under the heat shock condition, HIPK2 protein level is increased and is mainly found in cytoplasm. However, the mechanism has not been investigated, which prompted the current study. HIPK2 protein level indeed increased after the heat shock while its mRNA level decreased and HIPK2 was mainly found in the cytoplasm. In addition, overexpression of Src increased HIPK2 protein level, and when expression was reduced with siRNA, HIPK2 protein level decreased. In addition, Src inhibitor decreased the HIPK2 protein amount. When Src was knocked down by siRNA or Src inhibitor was used following heat shock, the subcellular localization of HIPK2 was restored to the nucleus. These results suggest that the changes in HIPK2 protein level and subcellular localization following heat shock are due to Src. In addition, overexpression of Src also suppressed the phosphorylation of p53 by HIPK2. This study suggests that Src regulates p53 by relocalizing HIPK2 into cytoplasm when heat shock comes.
HIPK2 is a serine/threonine kinase that acts as a tumor suppressor by regulating proliferation and cell cycle. HIPk2 is mainly located in the nucleus and is activated in DNA damage and phosphorylates ser46 of p53 to induce apoptosis. Therefore, HIPK2 is strictly controlled by post translational modification. Under the heat shock condition, HIPK2 protein level is increased and is mainly found in cytoplasm. However, the mechanism has not been investigated, which prompted the current study. HIPK2 protein level indeed increased after the heat shock while its mRNA level decreased and HIPK2 was mainly found in the cytoplasm. In addition, overexpression of Src increased HIPK2 protein level, and when expression was reduced with siRNA, HIPK2 protein level decreased. In addition, Src inhibitor decreased the HIPK2 protein amount. When Src was knocked down by siRNA or Src inhibitor was used following heat shock, the subcellular localization of HIPK2 was restored to the nucleus. These results suggest that the changes in HIPK2 protein level and subcellular localization following heat shock are due to Src. In addition, overexpression of Src also suppressed the phosphorylation of p53 by HIPK2. This study suggests that Src regulates p53 by relocalizing HIPK2 into cytoplasm when heat shock comes.
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