태양광선에 지속적이고 반복적으로 노출되는 것, 특히 UVB에 노출되는 것은 기질 금속단백질분해효소(MMP)의 증가 및 콜라겐 분해의 가속과 관련된 외적 피부 노화의 주요 원인이고 이는 또한 피부의 주름을 생성하는 원인이 된다. 그리고 또한 UVB는 피부세포에 활성 산소(ROS)의 과잉 생산을 하게 할 뿐만 아니라 햇볕으로 입은 화상, 염증 반응, 그리고 ...
태양광선에 지속적이고 반복적으로 노출되는 것, 특히 UVB에 노출되는 것은 기질 금속단백질분해효소(MMP)의 증가 및 콜라겐 분해의 가속과 관련된 외적 피부 노화의 주요 원인이고 이는 또한 피부의 주름을 생성하는 원인이 된다. 그리고 또한 UVB는 피부세포에 활성 산소(ROS)의 과잉 생산을 하게 할 뿐만 아니라 햇볕으로 입은 화상, 염증 반응, 그리고 면역 억제를 유발한다. UVB에 의해 유도된 세포 내 ROS는 신호 경로에 중요한 역할을 하는 세포외신호조절인산화효소(ERK), p38 및 C-준 N-말단인산화효소(JNK)의 인산화를 통해 미토겐 활성화 단백질 키네이스(MAPK) 신호 경로를 활성화하고, 궁극적으로 기질 금속단백질화효소(MMP) 활성화에 기여한다. 제 1장은 붉가시나무 (Quercus Acuta Thunb) 열매 열수 추출물이 자외선으로 인한 인간 피부 각질 세포주의 광노화에 미치는 보호 효과를 보여주었다. 본 연구의 목적은 자외선에 의한 피부 광노화에 대한 붉가시나무 열매 물 추출물의 영향을 조사하고 인간 각질세포(HaCaT)의 근본적인 분자 메커니즘을 설명하는 것이었다. 붉가시나무 열매의 수용성 추출물은 인간 각질세포(HaCaT)의 세포내 ROS 생성을 억제함으로써 UVB에 의해 유발된 세포 독성을 회복시키고 산화 스트레스를 감소시켰다. 우리의 실험결과에 따르면 붉가시나무 열매가 MMP-1 발현을 억제함으로써 UVB에 의한 콜라겐 저하를 억제시킨 것으로 나타났다. 붉가시나무 열매의 광노화예방 활성은 세포외 신호 조절 키네이스(ERK)와 활성제 단백질 1(AP-1)의 UVB 유도 인산화 억제와 관련이 있었다. 연구 결과에 따르면 붉가시나무 열매는 ERK/AP-1 신호 경로 불활성화를 통한 콜라겐 분해 및 MMP-1 활성화로 인한 UVB에 의해 유도된 피부 손상을 예방하는 것으로 보인다. 붉가시나무 열매의 주요 활성 성분은 갈로탄산과 엘라직산이었고 이 두 성분이 MMP-1 분비와 인산화된 세포외 신호 조절 키네이스(ERK)의 발현을 감소시킨 것을 확인하였다. 또한 연구결과를 바탕으로 인체적용 실험을 실시하여 피부주름개선에 붉가시나무 열매가 미치는 영향을 확인할 수 있었다. 제2장은 가시모밀 (Persicaria senticosa) 물 추출물이 UVB에 의한 광노화에 미치는 보호 효과를 나타내었다. 가시모밀 추출물이 자외선에 의해 유도된 피부 광노화를 억제하는 것을 확인했고, 인간 각질세포(HaCaT) 및 HR-1 무모쥐에 미치는 분자 메커니즘을 설명하였다. 가시모밀의 열수 추출물은 인간각질세포(HaCaT)에서 세포 내 활성산소(ROS) 생성을 감소시켰다. UVB에 의한 MMP-1 증가 및 콜라겐 분해증가는 가시모밀을 처리하였을 때 감소하였다. 가시모밀의 광노화예방 활성은 UVB에 의해 유도된 활성 단백질 1(AP-1) 및 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 신호 인산화의 억제와 관련이 있다는 것을 알아낼 수 있었다. 가시모밀은 UVB에 노출된 HR-1 무모쥐의 등쪽 피부의 주름 형성, 표피 두꺼워짐 및 콜라겐 분해로부터 등 피부를 효과적으로 보호하였다. 가시모밀은 무모쥐 등쪽 피부 조직에서도 세포에서의 데이터와 마찬가지로 AP-1 및 MAPK 신호 경로의 UVB에 의한 활성화를 억제하는 것을 밝혀냈다. 우리의 데이터는 가시모밀이 MAPK/AP-1 신호 경로 불활성화를 통한 콜라겐 분해 및 MMP-1 활성화로 인한 UVB 유도 피부 손상을 방지할 수 있다는 것을 보여준다. 가시모밀의 주요 활성 성분은 p-쿠마르산 이소쿼세트린, 쿼세틴-3-O-글루쿠로나이드, 쿼세틴 이었고, 특히 쿼세틴이 가시모밀의 광노화보호효과에 중요한 역할을 하는것을 확인할 수 있었다. 연구결과를 토대로 인체적용 실험을 진행하여 피부주름개선에 붉가시나무 열매가 미치는 영향을 확인하였다. 따라서 이러한 결과는 붉가시나무 열매 추출물과 가시모밀 추출물이 UVB에 의한 광노화로부터 보다 발전된 보호를 제공하며 피부 광노화 및 주름 형성에 보다 효과적인 치료 선택이 될 수 있다는 가능성을 제안하고 있다.
태양광선에 지속적이고 반복적으로 노출되는 것, 특히 UVB에 노출되는 것은 기질 금속단백질분해효소(MMP)의 증가 및 콜라겐 분해의 가속과 관련된 외적 피부 노화의 주요 원인이고 이는 또한 피부의 주름을 생성하는 원인이 된다. 그리고 또한 UVB는 피부세포에 활성 산소(ROS)의 과잉 생산을 하게 할 뿐만 아니라 햇볕으로 입은 화상, 염증 반응, 그리고 면역 억제를 유발한다. UVB에 의해 유도된 세포 내 ROS는 신호 경로에 중요한 역할을 하는 세포외신호조절인산화효소(ERK), p38 및 C-준 N-말단인산화효소(JNK)의 인산화를 통해 미토겐 활성화 단백질 키네이스(MAPK) 신호 경로를 활성화하고, 궁극적으로 기질 금속단백질화효소(MMP) 활성화에 기여한다. 제 1장은 붉가시나무 (Quercus Acuta Thunb) 열매 열수 추출물이 자외선으로 인한 인간 피부 각질 세포주의 광노화에 미치는 보호 효과를 보여주었다. 본 연구의 목적은 자외선에 의한 피부 광노화에 대한 붉가시나무 열매 물 추출물의 영향을 조사하고 인간 각질세포(HaCaT)의 근본적인 분자 메커니즘을 설명하는 것이었다. 붉가시나무 열매의 수용성 추출물은 인간 각질세포(HaCaT)의 세포내 ROS 생성을 억제함으로써 UVB에 의해 유발된 세포 독성을 회복시키고 산화 스트레스를 감소시켰다. 우리의 실험결과에 따르면 붉가시나무 열매가 MMP-1 발현을 억제함으로써 UVB에 의한 콜라겐 저하를 억제시킨 것으로 나타났다. 붉가시나무 열매의 광노화예방 활성은 세포외 신호 조절 키네이스(ERK)와 활성제 단백질 1(AP-1)의 UVB 유도 인산화 억제와 관련이 있었다. 연구 결과에 따르면 붉가시나무 열매는 ERK/AP-1 신호 경로 불활성화를 통한 콜라겐 분해 및 MMP-1 활성화로 인한 UVB에 의해 유도된 피부 손상을 예방하는 것으로 보인다. 붉가시나무 열매의 주요 활성 성분은 갈로탄산과 엘라직산이었고 이 두 성분이 MMP-1 분비와 인산화된 세포외 신호 조절 키네이스(ERK)의 발현을 감소시킨 것을 확인하였다. 또한 연구결과를 바탕으로 인체적용 실험을 실시하여 피부주름개선에 붉가시나무 열매가 미치는 영향을 확인할 수 있었다. 제2장은 가시모밀 (Persicaria senticosa) 물 추출물이 UVB에 의한 광노화에 미치는 보호 효과를 나타내었다. 가시모밀 추출물이 자외선에 의해 유도된 피부 광노화를 억제하는 것을 확인했고, 인간 각질세포(HaCaT) 및 HR-1 무모쥐에 미치는 분자 메커니즘을 설명하였다. 가시모밀의 열수 추출물은 인간각질세포(HaCaT)에서 세포 내 활성산소(ROS) 생성을 감소시켰다. UVB에 의한 MMP-1 증가 및 콜라겐 분해증가는 가시모밀을 처리하였을 때 감소하였다. 가시모밀의 광노화예방 활성은 UVB에 의해 유도된 활성 단백질 1(AP-1) 및 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 신호 인산화의 억제와 관련이 있다는 것을 알아낼 수 있었다. 가시모밀은 UVB에 노출된 HR-1 무모쥐의 등쪽 피부의 주름 형성, 표피 두꺼워짐 및 콜라겐 분해로부터 등 피부를 효과적으로 보호하였다. 가시모밀은 무모쥐 등쪽 피부 조직에서도 세포에서의 데이터와 마찬가지로 AP-1 및 MAPK 신호 경로의 UVB에 의한 활성화를 억제하는 것을 밝혀냈다. 우리의 데이터는 가시모밀이 MAPK/AP-1 신호 경로 불활성화를 통한 콜라겐 분해 및 MMP-1 활성화로 인한 UVB 유도 피부 손상을 방지할 수 있다는 것을 보여준다. 가시모밀의 주요 활성 성분은 p-쿠마르산 이소쿼세트린, 쿼세틴-3-O-글루쿠로나이드, 쿼세틴 이었고, 특히 쿼세틴이 가시모밀의 광노화보호효과에 중요한 역할을 하는것을 확인할 수 있었다. 연구결과를 토대로 인체적용 실험을 진행하여 피부주름개선에 붉가시나무 열매가 미치는 영향을 확인하였다. 따라서 이러한 결과는 붉가시나무 열매 추출물과 가시모밀 추출물이 UVB에 의한 광노화로부터 보다 발전된 보호를 제공하며 피부 광노화 및 주름 형성에 보다 효과적인 치료 선택이 될 수 있다는 가능성을 제안하고 있다.
Exposure to UVB is the primary cause of skin photoaging. UVB-induced intracellular ROS activates mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways and ultimately participate in the activation of matrix metalloproteinase (MMP) and acceleration of ECM protein degradation, inducing wrinkle for...
Exposure to UVB is the primary cause of skin photoaging. UVB-induced intracellular ROS activates mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways and ultimately participate in the activation of matrix metalloproteinase (MMP) and acceleration of ECM protein degradation, inducing wrinkle formation I studied the protective effects of Quercus Acuta Thunb. fruit water extracts and Persicaria Senticosa water extracts on UVB-induced photoaged human skin keratinocyte cell line. The aim of this study was to investigate the effect of QAF and PS against UVB-induced skin photoaging and to elucidate the underlying molecular changes in human keratinocytes (HaCaT). QAF inhibited intracellular ROS generation and rescued UVB-induced collagen degradation by suppressing MMP-1 expression. QAF were associated with the inhibition of phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and activator protein 1 (AP-1). The major active components of QAF were gallotannic acid and ellagic acid and they have been known to be responsible for anti-photoaging activity of QAF. In a clinical trial, five roughness values(R1-R5) of viscometer and visual evaluation were reduced in QAF treated groups compared with the placebo group after 8 weeks. PS ameliorated intracellular ROS generation, UVB-induced increases in MMP-1 and collagen degradation were ameliorated by PS treatment. PS decreased of UVB-induced phosphorylation of the AP-1 and MAPK signaling pathways, in vitro and in-vivo. P.S treatment alleviated epidermal thickening and collagen degradation in HR-1 hairless mice. The major bioactive components of PS were p-coumaric acid Isoquercitrin, Quercetin-3-O-glucuronide, Quercetin. Quercetin was responsible for anti-photoaging activity of PS. In a clinical trial, roughness values(R1) of viscometer was reduced in PS treated groups compared with the placebo group after 8 weeks, but the other results(R2-R5) showed no significant effect. My study suggests that QAF and P.S may prevent UVB-induced photoaging in human keratinocytes and PS may prevent UVB-induced photoaging in hairless mouse.
Exposure to UVB is the primary cause of skin photoaging. UVB-induced intracellular ROS activates mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways and ultimately participate in the activation of matrix metalloproteinase (MMP) and acceleration of ECM protein degradation, inducing wrinkle formation I studied the protective effects of Quercus Acuta Thunb. fruit water extracts and Persicaria Senticosa water extracts on UVB-induced photoaged human skin keratinocyte cell line. The aim of this study was to investigate the effect of QAF and PS against UVB-induced skin photoaging and to elucidate the underlying molecular changes in human keratinocytes (HaCaT). QAF inhibited intracellular ROS generation and rescued UVB-induced collagen degradation by suppressing MMP-1 expression. QAF were associated with the inhibition of phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and activator protein 1 (AP-1). The major active components of QAF were gallotannic acid and ellagic acid and they have been known to be responsible for anti-photoaging activity of QAF. In a clinical trial, five roughness values(R1-R5) of viscometer and visual evaluation were reduced in QAF treated groups compared with the placebo group after 8 weeks. PS ameliorated intracellular ROS generation, UVB-induced increases in MMP-1 and collagen degradation were ameliorated by PS treatment. PS decreased of UVB-induced phosphorylation of the AP-1 and MAPK signaling pathways, in vitro and in-vivo. P.S treatment alleviated epidermal thickening and collagen degradation in HR-1 hairless mice. The major bioactive components of PS were p-coumaric acid Isoquercitrin, Quercetin-3-O-glucuronide, Quercetin. Quercetin was responsible for anti-photoaging activity of PS. In a clinical trial, roughness values(R1) of viscometer was reduced in PS treated groups compared with the placebo group after 8 weeks, but the other results(R2-R5) showed no significant effect. My study suggests that QAF and P.S may prevent UVB-induced photoaging in human keratinocytes and PS may prevent UVB-induced photoaging in hairless mouse.
주제어
#Quercus acuta Thunb. fruit Persicaria senticosa. Photoaging
학위논문 정보
저자
홍지애
학위수여기관
전남대학교
학위구분
국내박사
학과
생물과학.생명기술학과
지도교수
김응석
발행연도
2022
총페이지
109
키워드
Quercus acuta Thunb. fruit Persicaria senticosa. Photoaging
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