중증급성호흡기증후군코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)는 현재 진행 중인 코로나바이러스 질병-19(COVID-19)를 일으키는 바이러스입니다. 숙주 세포를 감염시킨 후 바이러스는 복제를 위한 12개의 유전자를 암호화하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 SARS-CoV-2 코딩 능력은 확실한 증거가 없고 ...
중증급성호흡기증후군코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)는 현재 진행 중인 코로나바이러스 질병-19(COVID-19)를 일으키는 바이러스입니다. 숙주 세포를 감염시킨 후 바이러스는 복제를 위한 12개의 유전자를 암호화하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 SARS-CoV-2 코딩 능력은 확실한 증거가 없고 상동성과 예측을 기반으로 존재합니다. 병원성에서 분자 기반을 설명하는 것은 효율적인 치료 옵션을 개발하는 데 필수적인 도구입니다. SARS-CoV-2는 표적 세포 표면의 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)와 상호작용하는 스파이크 당단백질 단백질(S)을 통해 숙주 세포에 진입합니다. 따라서 백신 개발은 이 단백질에 의존합니다. SARS-CoV-2의 세 번째 오픈 리딩 프레임에 대한 스파이크 단백질 상태는 1,273개의 아미노산 잔기로 번역됩니다. 그러나 감염 후 mRNA 발현이나 접합된 변이체에 관한 보고나 확실한 증거는 발견되지 않았습니다. 이 연구에서 SARS-CoV-2의 S 유전자와 그 중요한 변이체에 대한 심층 분석; 특히 ACE2와 상호작용하는 아미노산 잔기에서 매우 높은 돌연변이 비율을 나타내는 Omicron 변이체를 수행한 후 새로운 SARS-CoV-2 S 유전자 mRNA 전사체(스플라이싱됨)를 확인했는데, 이는 전체 S 유전자(스플라이싱되지 않음)와 비교하여 N-말단에서 알라닌 27 및 아스파라긴 439. 코로나19의 변이율은 우리가 준비한 백신 프로그램, 항체치료제, 봉쇄령, 코로나19 검역소보다 빠릅니다. 따라서 현재 COVID-19 전염병의 위기를 극복하기 위한 더 나은 전략을 찾는 것이 필요합니다. 또한, 새로운 SARS-CoV-2 S 유전자 mRNA 전사체의 서열 정보는 SARS-CoV-2에 대한 백신 및/또는 치료법 개발에 필요할 수 있는 재조합 스파이크 항원을 생산하는 중요한 수단입니다.
중증급성호흡기증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)는 현재 진행 중인 코로나바이러스 질병-19(COVID-19)를 일으키는 바이러스입니다. 숙주 세포를 감염시킨 후 바이러스는 복제를 위한 12개의 유전자를 암호화하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 SARS-CoV-2 코딩 능력은 확실한 증거가 없고 상동성과 예측을 기반으로 존재합니다. 병원성에서 분자 기반을 설명하는 것은 효율적인 치료 옵션을 개발하는 데 필수적인 도구입니다. SARS-CoV-2는 표적 세포 표면의 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)와 상호작용하는 스파이크 당단백질 단백질(S)을 통해 숙주 세포에 진입합니다. 따라서 백신 개발은 이 단백질에 의존합니다. SARS-CoV-2의 세 번째 오픈 리딩 프레임에 대한 스파이크 단백질 상태는 1,273개의 아미노산 잔기로 번역됩니다. 그러나 감염 후 mRNA 발현이나 접합된 변이체에 관한 보고나 확실한 증거는 발견되지 않았습니다. 이 연구에서 SARS-CoV-2의 S 유전자와 그 중요한 변이체에 대한 심층 분석; 특히 ACE2와 상호작용하는 아미노산 잔기에서 매우 높은 돌연변이 비율을 나타내는 Omicron 변이체를 수행한 후 새로운 SARS-CoV-2 S 유전자 mRNA 전사체(스플라이싱됨)를 확인했는데, 이는 전체 S 유전자(스플라이싱되지 않음)와 비교하여 N-말단에서 알라닌 27 및 아스파라긴 439. 코로나19의 변이율은 우리가 준비한 백신 프로그램, 항체치료제, 봉쇄령, 코로나19 검역소보다 빠릅니다. 따라서 현재 COVID-19 전염병의 위기를 극복하기 위한 더 나은 전략을 찾는 것이 필요합니다. 또한, 새로운 SARS-CoV-2 S 유전자 mRNA 전사체의 서열 정보는 SARS-CoV-2에 대한 백신 및/또는 치료법 개발에 필요할 수 있는 재조합 스파이크 항원을 생산하는 중요한 수단입니다.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the virus causing current ongoing coronavirus disease-19 (COVID-19). After infecting host cells, the virus is known to encode twelve genes for its replication. However, SARS-CoV-2 coding capability has no solid evidence rather it is exi...
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the virus causing current ongoing coronavirus disease-19 (COVID-19). After infecting host cells, the virus is known to encode twelve genes for its replication. However, SARS-CoV-2 coding capability has no solid evidence rather it is exists based on homology and prediction. Elucidating its molecular basis in pathogenicity plays an essential tool in developing efficient therapeutic options. SARS-CoV-2 enters the host cells via its spike glycoprotein protein (S) that interacts with angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) on the surface of the targeted cell. Therefore, vaccine development relies on this protein. Spike protein states for the third open reading frame of SARS-CoV-2 translated into the 1,273 amino acid residues. However, no reports or solid evidence was found regarding its mRNA expression or spliced variant after infection. In this study, a deep analysis of the S gene of SARS-CoV-2 and its critical variants; especially the Omicron variant, which revealed a very high rate of mutation at amino acid residues that interact with ACE2, was carried out followed by an identification of a novel SARS-CoV-2 S gene mRNA transcript (spliced), which showed a deletion between alanine 27 and asparagine 439 at the N-terminus compared to the full S gene (un-spliced). The mutation rate of COVID-19 is faster than what we prepared vaccine program, antibody therapy, lockdown, and quarantine against COVID-19. Thus, it is necessary to find better strategies to overcome the current crisis of the COVID-19 pandemic. Moreover, the sequence information of the new SARS-CoV-2 S gene mRNA transcript is a crucial means to produce recombinant spike antigen, which may be required for developing a vaccine and/or therapy against SARS-CoV-2.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the virus causing current ongoing coronavirus disease-19 (COVID-19). After infecting host cells, the virus is known to encode twelve genes for its replication. However, SARS-CoV-2 coding capability has no solid evidence rather it is exists based on homology and prediction. Elucidating its molecular basis in pathogenicity plays an essential tool in developing efficient therapeutic options. SARS-CoV-2 enters the host cells via its spike glycoprotein protein (S) that interacts with angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) on the surface of the targeted cell. Therefore, vaccine development relies on this protein. Spike protein states for the third open reading frame of SARS-CoV-2 translated into the 1,273 amino acid residues. However, no reports or solid evidence was found regarding its mRNA expression or spliced variant after infection. In this study, a deep analysis of the S gene of SARS-CoV-2 and its critical variants; especially the Omicron variant, which revealed a very high rate of mutation at amino acid residues that interact with ACE2, was carried out followed by an identification of a novel SARS-CoV-2 S gene mRNA transcript (spliced), which showed a deletion between alanine 27 and asparagine 439 at the N-terminus compared to the full S gene (un-spliced). The mutation rate of COVID-19 is faster than what we prepared vaccine program, antibody therapy, lockdown, and quarantine against COVID-19. Thus, it is necessary to find better strategies to overcome the current crisis of the COVID-19 pandemic. Moreover, the sequence information of the new SARS-CoV-2 S gene mRNA transcript is a crucial means to produce recombinant spike antigen, which may be required for developing a vaccine and/or therapy against SARS-CoV-2.
AI-Helper
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.