배경: 혈관 확장성 쇼크는 체외 순환을 이용한 심장 수술 후 전신성 염증 반응으로 발생할 수 있는 치명적인 합병증이다. 이러한 혈관 확장성 쇼크에서는 바소프레신의 분비가 감소되어 있으므로 바소프레신을 투여함으로써 효과적인 혈역학적 호전을 가져올 수 있다. 따라서, 심장 수술 후 혈관 확장성 쇼크가 발생한 환자에서 바소프레신 치료 요법에 관한 본원의 경험을 보고하고자 한다. 대상 및 방법: 본 연구는 2004년 1월부터 2006년 7월까지 체외 순환을 통한 심장 수술을 받은 199명 중에서 혈관 확장성 쇼크가 발생한 22명의 환자를 대상으로 하였다. 혈관 확장성 쇼크는 평균 동맥압 70 mmHg 이하, 심장 박출 지수 2.5 $L/min/m^2$ 이상, 전신 혈관 저항 800 $dyn/s/cm^5$ 이하, 카테콜아민 혈압상승제가 필요한 경우로 정의하였다. 이러한 기준으로 진단된 혈관 확장성 쇼크 환자에게 바소프레신을 투여하고 혈역학적 변화를 후향적으로 분석하였다. 결과: 심장 질환으로 체외 순환을 이용한 심장 수술을 받은 성인 환자 199명 중에서 22명이 혈관 확장성 쇼크로 진단되었다. 이들은 과량의 카테콜아민 혈압 상승제를 투여하였으나 평균 동맥압은 70 mmHg 이하로 유지되어 바소프레신 치료 요법을 시행하였다. 바소프레신 투여 1시간 후 평균 동맥압은 $53.3{\pm}7.4$ mmHg에서 $82.0{\pm}12.0$ mmHg로 의미 있게 상승하였고, 혈압 상승제 요구량은 $25{\pm}7$에서 $18{\pm}6$로 의미 있게 감소되었으며, 각각 12시간 동안 유지되었다. 결론 바소프레신은 혈관 확장성 쇼크 환자에게 안전하고 효과적으로 사용할 수 있는 혈압 상승제이다. 심장 수술 후 발생한 혈관 확장성 쇼크 환자에서 적극적으로 바소프레신 치료요법을 시행한다면 과량의 카테콜아민 혈압 상승제 투여로 인한 합병증을 줄이고 효과적인 혈류역학적인 호전을 가져올 수 있을 것이다.
배경: 혈관 확장성 쇼크는 체외 순환을 이용한 심장 수술 후 전신성 염증 반응으로 발생할 수 있는 치명적인 합병증이다. 이러한 혈관 확장성 쇼크에서는 바소프레신의 분비가 감소되어 있으므로 바소프레신을 투여함으로써 효과적인 혈역학적 호전을 가져올 수 있다. 따라서, 심장 수술 후 혈관 확장성 쇼크가 발생한 환자에서 바소프레신 치료 요법에 관한 본원의 경험을 보고하고자 한다. 대상 및 방법: 본 연구는 2004년 1월부터 2006년 7월까지 체외 순환을 통한 심장 수술을 받은 199명 중에서 혈관 확장성 쇼크가 발생한 22명의 환자를 대상으로 하였다. 혈관 확장성 쇼크는 평균 동맥압 70 mmHg 이하, 심장 박출 지수 2.5 $L/min/m^2$ 이상, 전신 혈관 저항 800 $dyn/s/cm^5$ 이하, 카테콜아민 혈압상승제가 필요한 경우로 정의하였다. 이러한 기준으로 진단된 혈관 확장성 쇼크 환자에게 바소프레신을 투여하고 혈역학적 변화를 후향적으로 분석하였다. 결과: 심장 질환으로 체외 순환을 이용한 심장 수술을 받은 성인 환자 199명 중에서 22명이 혈관 확장성 쇼크로 진단되었다. 이들은 과량의 카테콜아민 혈압 상승제를 투여하였으나 평균 동맥압은 70 mmHg 이하로 유지되어 바소프레신 치료 요법을 시행하였다. 바소프레신 투여 1시간 후 평균 동맥압은 $53.3{\pm}7.4$ mmHg에서 $82.0{\pm}12.0$ mmHg로 의미 있게 상승하였고, 혈압 상승제 요구량은 $25{\pm}7$에서 $18{\pm}6$로 의미 있게 감소되었으며, 각각 12시간 동안 유지되었다. 결론 바소프레신은 혈관 확장성 쇼크 환자에게 안전하고 효과적으로 사용할 수 있는 혈압 상승제이다. 심장 수술 후 발생한 혈관 확장성 쇼크 환자에서 적극적으로 바소프레신 치료요법을 시행한다면 과량의 카테콜아민 혈압 상승제 투여로 인한 합병증을 줄이고 효과적인 혈류역학적인 호전을 가져올 수 있을 것이다.
Background: Vasodilatory shock has been implicated in life-threatening complications after open heart surgery, where the systemic inflammatory reaction is attributed to the cardiopulmonary bypass(CPB). The secretion of arginine vasopressin(AVP) has been found to be defective in a variety of vasodila...
Background: Vasodilatory shock has been implicated in life-threatening complications after open heart surgery, where the systemic inflammatory reaction is attributed to the cardiopulmonary bypass(CPB). The secretion of arginine vasopressin(AVP) has been found to be defective in a variety of vasodilatory shock states and administration of AVP markedly improves vasomotor tone and blood pressure. So we reviewed our experience of AVP therapy in patients with vasodilatory shock following heart surgery using CPB. Material and Method: From January 2004 to July 2006, we reviewed the records of patients who received AVP therapy for vasodilatory shock following heart surgery using CPB. Vasodilatory shock was defined as a mean arterial pressure lower(MAP) than 70 mmHg, a cardiac index greater than 2.5 $L/min/m^2$, peripheral vascular resistance lower than 800 $dyn/s/cm^5$, and vasopressor requirements. The hemodynamic responses of patients who received AVP therapy for vasodilatory shock after cardiac surgery were analyzed retrospectively. Result: One hundred ninety nine open cardiac surgery patients were consecutively included in this study. Twenty two patients(11.1%) met criteria for vasodilatory shock. Despite the administration of high dose catecholamine vasopressor, all patients were hypotensive with a mean arterial pressure less than 70 mmHg. AVP therapy increased MAP from $53.3{\pm}7.4\;to\;82.0{\pm}12.0$ mmHg at 1 hour (p<0.001) and decreased other vasopressor requirements from $25{\pm}7\;to\;18{\pm}6$ at 1 hour(p<0.001) and individually maintained it for 12 hours. Conclusion: Our date suggest that AVP may be a safe and an effective vasopressor in patients with vasodilatory shock. In patients exhibiting vasodilatory shock after heart surgery, replacement of AVP increases blood pressure and reduces catecholamine vasopressor requirements.
Background: Vasodilatory shock has been implicated in life-threatening complications after open heart surgery, where the systemic inflammatory reaction is attributed to the cardiopulmonary bypass(CPB). The secretion of arginine vasopressin(AVP) has been found to be defective in a variety of vasodilatory shock states and administration of AVP markedly improves vasomotor tone and blood pressure. So we reviewed our experience of AVP therapy in patients with vasodilatory shock following heart surgery using CPB. Material and Method: From January 2004 to July 2006, we reviewed the records of patients who received AVP therapy for vasodilatory shock following heart surgery using CPB. Vasodilatory shock was defined as a mean arterial pressure lower(MAP) than 70 mmHg, a cardiac index greater than 2.5 $L/min/m^2$, peripheral vascular resistance lower than 800 $dyn/s/cm^5$, and vasopressor requirements. The hemodynamic responses of patients who received AVP therapy for vasodilatory shock after cardiac surgery were analyzed retrospectively. Result: One hundred ninety nine open cardiac surgery patients were consecutively included in this study. Twenty two patients(11.1%) met criteria for vasodilatory shock. Despite the administration of high dose catecholamine vasopressor, all patients were hypotensive with a mean arterial pressure less than 70 mmHg. AVP therapy increased MAP from $53.3{\pm}7.4\;to\;82.0{\pm}12.0$ mmHg at 1 hour (p<0.001) and decreased other vasopressor requirements from $25{\pm}7\;to\;18{\pm}6$ at 1 hour(p<0.001) and individually maintained it for 12 hours. Conclusion: Our date suggest that AVP may be a safe and an effective vasopressor in patients with vasodilatory shock. In patients exhibiting vasodilatory shock after heart surgery, replacement of AVP increases blood pressure and reduces catecholamine vasopressor requirements.
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문제 정의
가져올 수 있다. 국내에서 선천성 심장병 환자에서의 바소프레신 치료의 보고[8]는 있으나, 성인 환자에서는 증례[9] 외에 보고된 바가 없어 본원의 경험을 보고하고자 한다.
제안 방법
대상 환자의 의무기록을 조사하여 수술 전환자의 병력, 이학적 검사, 검사 결과, 마취과 기록지, 중환자실 기록지 등을 바탕으로 수술 전, 수술 중, 수술 후 상태에 대해 후향적으로 분석하였다. 바소프레신 치료요법이 시행된 혈관 확장성 쇼크는 심한 저혈압(평균 동맥압 70 mmHg 이하), 심장 박 출지수 2.
바소프레신 투여 후 평균 동맥압이 90 mmHg 이상을 유지하면 카테콜아민 혈압 상승제를 줄였고, 카 테콜아민 혈압 상승제를 끊은 이후 혈류 역학적 호전이 유지될 경우 바소프레신을 서서히 줄여나갔다. 모든 혈류 역학적 데이터는 바소프레신 투여 직전, 직후 1시간, 직후 6시간, 직후 12 시간에 기록하였다. 혈류 역학적 데이터는 평균 동맥압, 심장 박출 지수, 전신 혈관 저항을 포함하였다.
혈류 역학적 데이터는 평균 동맥압, 심장 박출 지수, 전신 혈관 저항을 포함하였다. 소변 배출량은 바소프레신 투여 직전과 투여 시작 12시간 후와 비교하였다. 혈압 상승제 요구량은 dopamine (µg/kg/min) + dobutamine (µg/kg/min) + [epinephrine (µg/kg/min)+norepinephrine (µg/kg/min)] x 100으로 정의하였다 [10].
본 연구에서는 심장수술 후 심한 심실기능의 저하가 없고 과량의 카테콜아민 혈압상승제에 반응하지 않는 혈관 확장성 쇼크 환자에서 Swan-Ganz 도관을 이용하여 혈류역학적 데이터를 측정하고 심장초음파를 이용하여 심근 기능을 확인한 후바소 프레신을 투여하였다. 이후 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제인 한 합병증을 방지할 수 있었다.
두 명의 환자에서 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술을 시행한 후 수술 전부터지속된 저심박출 증후군으로 좌심실보조기구를 시행함에도 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였으나 각각 수술 후 4일, 5일째 사망하였다. 세 번째 환자는 심부전이 동반된 중증 승모판막 역류증 환자로 승모판막 치환술을 시행한 후 수술 전부터 지속된 저심박출증으로 양심실 보조기구 및 바소프레신을 투여하였다. 수술 후 7일째 양심실 보조기구 및 바소프레신을 이탈하였으나 수술 후 57일째 다장기 부전으로 사망하였다.
본 연구에서 총 환자가 사망하였다. 두 명의 환자에서 급성 경색으로 관상동맥우회술을 시행한 후 수술 저심 박출증후군으로 좌심실보조기구를 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였다. 이후 혈류역학적 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 상승 제를 현저히 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제 투여로 인한 합병증을 방지할 수 있었다.
대상 데이터
본 연구는 2004년 1월부터 2006년 7월까지 본 병원에서 체외 순환을 이용한 심장수술을 받은 성인 환자 199명 중에서 카테콜아민 혈압상승제에 반응하지 않는 22명을 대상으로 하였다. 남자가 15명(68.
모든 혈류 역학적 데이터는 바소프레신 투여 직전, 직후 1시간, 직후 6시간, 직후 12 시간에 기록하였다. 혈류 역학적 데이터는 평균 동맥압, 심장 박출 지수, 전신 혈관 저항을 포함하였다. 소변 배출량은 바소프레신 투여 직전과 투여 시작 12시간 후와 비교하였다.
이후 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제인 한 합병증을 방지할 수 있었다. 본 연구에서 총 환자가 사망하였다. 두 명의 환자에서 급성 경색으로 관상동맥우회술을 시행한 후 수술 저심 박출증후군으로 좌심실보조기구를 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였다.
이후 혈류역학적 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 상승 제를 현저히 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제 투여로 인한 합병증을 방지할 수 있었다. 본 연구에서 총 5 명(23%)의 환자가 사망하였다. 두 명의 환자에서 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술을 시행한 후 수술 전부터지속된 저심박출 증후군으로 좌심실보조기구를 시행함에도 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였으나 각각 수술 후 4일, 5일째 사망하였다.
수술 후 7일째 양심실 보조기구 및 바소프레신을 이탈하였으나 수술 후 57일째 다장기 부전으로 사망하였다. 네 번째 환자는 만성 농흉이 동반된 감염성 인공판막 심내막염 환자로 승모판막 재치환술 후 저혈압이 발생하였다. 단기 바소프레신 요법으로 혈류 역학적 안정을 가져왔으나 수술 후 10일째 패혈증으로 사망하였다.
데이터처리
모든 데이터는 SPSS 한글 11.0 프로:!램을 이용해서 분석하였고 모든 연속 변수는 중앙값이나 평균± 표준 편차로 나타냈다. 바소프레신 투여 전후의 평균 동맥혈압 변화, 심장 박 출 지수의 변화, 전신 혈관 저항의 변화, 혈압상승제 요구량의 변화는 paired t-test법으로 하였고 p값이 0.
0 프로:!램을 이용해서 분석하였고 모든 연속 변수는 중앙값이나 평균± 표준 편차로 나타냈다. 바소프레신 투여 전후의 평균 동맥혈압 변화, 심장 박 출 지수의 변화, 전신 혈관 저항의 변화, 혈압상승제 요구량의 변화는 paired t-test법으로 하였고 p값이 0.05 미만인 경우를 통계적으로 유의한 것으로 정의하였다.
성능/효과
2 U/min까지 증량하였다. 바소프레신 투여 후 평균 동맥압이 90 mmHg 이상을 유지하면 카테콜아민 혈압 상승제를 줄였고, 카 테콜아민 혈압 상승제를 끊은 이후 혈류 역학적 호전이 유지될 경우 바소프레신을 서서히 줄여나갔다. 모든 혈류 역학적 데이터는 바소프레신 투여 직전, 직후 1시간, 직후 6시간, 직후 12 시간에 기록하였다.
심장질환으로 체외순환을 이용한 심장수술을 받은 성인 환자 199명 중에서 적절한 심장 박출량을 유지하였음에도 불구하고 22명(11.1%)의 환자가 평균 동맥압이 70 mmHg 이하로 유지되었다. 그 환자들의 평균 나이는 58.
22명의 환자에서 모두 수술 후 24시간 이내에 카테콜아민 혈압 상승제에 반응하지 않는 저혈압이 발생하였다. 평균 동맥압은 53.
2 U/min까지 증량하였다. 바소프레신 투여 후 1시간, 6시간, 12시간 평균 동맥압은 각각 82.0±12.0, 86.3±11.4, 87.4± 9.2 mniHg로 바소프레신 투여전과 비교하여 의미 있는 혈압 상승을 보였다. 심장 박 출 지수는 각각 3.
Argenziano 등[1]은이러한 환자에게 바소프레신을 투여함으로써 효과적으로 동맥혈압의 상승과 카테콜아민의 용량을 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민으로 인해 심근의 산소 요구량 증가와 말단 장기의 비가 역적인 손상을 피할 수 있었다고 보고하였다. 본 연구에서도 바소프레신투여 후평균 동맥압이 53.3±7.4 mmHg에서 82.0±12.0 mmHg로 효과적으로 상승하였고, 혈압상승제 요구량 또한 25±7에서 18±6으로 현저하게 감소되었으며, 각각 12 시간 동안 유지되었다.
기능을 확인한 후바소 프레신을 투여하였다. 이후 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제인 한 합병증을 방지할 수 있었다. 본 연구에서 총 환자가 사망하였다.
두 명의 환자에서 급성 경색으로 관상동맥우회술을 시행한 후 수술 저심 박출증후군으로 좌심실보조기구를 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였다. 이후 혈류역학적 데이터를 확인하며 카테콜아민 혈압 상승 제를 현저히 줄일 수 있어 과량의 카테콜아민 혈압 상승제 투여로 인한 합병증을 방지할 수 있었다. 본 연구에서 총 5 명(23%)의 환자가 사망하였다.
본 연구에서 총 5 명(23%)의 환자가 사망하였다. 두 명의 환자에서 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술을 시행한 후 수술 전부터지속된 저심박출 증후군으로 좌심실보조기구를 시행함에도 불구하고 저혈압이 지속되어 바소프레신을 투여하였으나 각각 수술 후 4일, 5일째 사망하였다. 세 번째 환자는 심부전이 동반된 중증 승모판막 역류증 환자로 승모판막 치환술을 시행한 후 수술 전부터 지속된 저심박출증으로 양심실 보조기구 및 바소프레신을 투여하였다.
세 번째 환자는 심부전이 동반된 중증 승모판막 역류증 환자로 승모판막 치환술을 시행한 후 수술 전부터 지속된 저심박출증으로 양심실 보조기구 및 바소프레신을 투여하였다. 수술 후 7일째 양심실 보조기구 및 바소프레신을 이탈하였으나 수술 후 57일째 다장기 부전으로 사망하였다. 네 번째 환자는 만성 농흉이 동반된 감염성 인공판막 심내막염 환자로 승모판막 재치환술 후 저혈압이 발생하였다.
네 번째 환자는 만성 농흉이 동반된 감염성 인공판막 심내막염 환자로 승모판막 재치환술 후 저혈압이 발생하였다. 단기 바소프레신 요법으로 혈류 역학적 안정을 가져왔으나 수술 후 10일째 패혈증으로 사망하였다. 다섯 번째 환자는 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술 중에 저혈압이 발생하여 단기 바소프레신 요법으로 혈류역학적으로 안정되었으나 수술 후 7일째 십이지장천공이 발생하여 응급수술을 했음에도 불구하고 사망하였다.
단기 바소프레신 요법으로 혈류 역학적 안정을 가져왔으나 수술 후 10일째 패혈증으로 사망하였다. 다섯 번째 환자는 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술 중에 저혈압이 발생하여 단기 바소프레신 요법으로 혈류역학적으로 안정되었으나 수술 후 7일째 십이지장천공이 발생하여 응급수술을 했음에도 불구하고 사망하였다. 네 번째, 다섯 번째 환자는 수술 전 안지오텐신 전환효소 억제제를 복용하고 있었다.
다섯 번째 환자는 급성 심근 경색으로 관상동맥 우회술 중에 저혈압이 발생하여 단기 바소프레신 요법으로 혈류역학적으로 안정되었으나 수술 후 7일째 십이지장천공이 발생하여 응급수술을 했음에도 불구하고 사망하였다. 네 번째, 다섯 번째 환자는 수술 전 안지오텐신 전환효소 억제제를 복용하고 있었다. 바소프레신과 관련된 합병증으로는 2명의 환자에서 바소프레신 투여 후 말단사지의 허혈이 나타났다.
2 U/min으로 투여받고 있었다. 즉시 바소프레 신 투여를 중 단하였고 말단 사지 허혈은 회복되었다.
후속연구
본 연구의 제한 점으로는 첫째로 연구 대상이 적었으며 후향적, 비무작위 연구라는 것이다. 연구 대상이 많고 전향적, 무작위적 조절된 (controlled) 연구를 시행한다면 바소프레신 투여 전후의 혈류 역학적 변화를 정확히 분석할 수 있을 것이다.
비무작위 연구라는 것이다. 연구 대상이 많고 전향적, 무작위적 조절된 (controlled) 연구를 시행한다면 바소프레신 투여 전후의 혈류 역학적 변화를 정확히 분석할 수 있을 것이다. 둘째로 바소프레신 투여 전후로 바소프레신 혈중 농도의 변화를 체크하지 못했기 때문에 바소프레신에 의한 혈류 역학적 호전의 직접적인 증거가 없다.
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