식물체에서 당 조절 인자의 병 저항성 생리적 특성을 살펴보길 위하여, 원형질막에 존재하는 glucose 조절인자인 애기장대 AtPGR 유전자의 과발현 및 RNAi 형질전환체를 사용하였다[3]. AtPGR 유전자는 병원균 처리에 의하여 전사 발현양이 증가하였을 뿐만 아니라, JA와 SA 처리 시에도 AtPGR 전사 발현양이 증가함을 확인하였다. 과발현 형질전환체를 이용하여 병 저항성을 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 병원균에 대해 저항성을 유도함을 알수 있었다. 또한 병원균 유도 증가 유전자로 알려진 PDF1.2 및 PR1 유전자 발현 양상을 qPCR을 통해 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 PDF1.2 유전자를 SA 경로 하에서는 증가시키는 반면, JA 경로 하에서는 발현 증가량을 감소시키는 경향이 있음을 나타내었고, PR1 유전자의 발현은 JA 경로를 통해 조절할 것으로 생각되어진다. 이러한 결과를 바탕으로, AtPGR 유전자는 glucose 뿐만 아니라 병원균 반응에도 관련되어져 있음을 알 수 있다.
식물체에서 당 조절 인자의 병 저항성 생리적 특성을 살펴보길 위하여, 원형질막에 존재하는 glucose 조절인자인 애기장대 AtPGR 유전자의 과발현 및 RNAi 형질전환체를 사용하였다[3]. AtPGR 유전자는 병원균 처리에 의하여 전사 발현양이 증가하였을 뿐만 아니라, JA와 SA 처리 시에도 AtPGR 전사 발현양이 증가함을 확인하였다. 과발현 형질전환체를 이용하여 병 저항성을 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 병원균에 대해 저항성을 유도함을 알수 있었다. 또한 병원균 유도 증가 유전자로 알려진 PDF1.2 및 PR1 유전자 발현 양상을 qPCR을 통해 살펴본 결과, AtPGR 유전자는 PDF1.2 유전자를 SA 경로 하에서는 증가시키는 반면, JA 경로 하에서는 발현 증가량을 감소시키는 경향이 있음을 나타내었고, PR1 유전자의 발현은 JA 경로를 통해 조절할 것으로 생각되어진다. 이러한 결과를 바탕으로, AtPGR 유전자는 glucose 뿐만 아니라 병원균 반응에도 관련되어져 있음을 알 수 있다.
The AtPGR gene is induced by pathogen infection, jasmonic acid and salicylic acid treatment and may therefore play a role in plant defense responses. Arabidopsis thaliana Plasma membrane Glucose-responsive Regulator (AtPGR) was previously isolated from Arabidopsis, which confers glucose insensitivit...
The AtPGR gene is induced by pathogen infection, jasmonic acid and salicylic acid treatment and may therefore play a role in plant defense responses. Arabidopsis thaliana Plasma membrane Glucose-responsive Regulator (AtPGR) was previously isolated from Arabidopsis, which confers glucose insensitivity on plants. To study its biological functions directly, we have characterized both loss-of-function RNAi mutant and gain-of-function transgenic overexpression plants for AtPGR in Arabidopsis. The AtPGR-overexpressing plants displayed enhanced resistance to a virulent strain of the bacterial pathogen Pseudomonas syringae as measured by a significant decrease in both bacterial growth and symptom development as compared to those in wild-type and RNAi plants. The enhanced resistance in the gain-of-function transgenic plants was associated with increased induction of SA-regulated PDF1.2 and JA-regulated PR1 by the bacterial pathogen. Thus, pathogen-induced AtPGR plays a positive role in defense responses to P. syringae.
The AtPGR gene is induced by pathogen infection, jasmonic acid and salicylic acid treatment and may therefore play a role in plant defense responses. Arabidopsis thaliana Plasma membrane Glucose-responsive Regulator (AtPGR) was previously isolated from Arabidopsis, which confers glucose insensitivity on plants. To study its biological functions directly, we have characterized both loss-of-function RNAi mutant and gain-of-function transgenic overexpression plants for AtPGR in Arabidopsis. The AtPGR-overexpressing plants displayed enhanced resistance to a virulent strain of the bacterial pathogen Pseudomonas syringae as measured by a significant decrease in both bacterial growth and symptom development as compared to those in wild-type and RNAi plants. The enhanced resistance in the gain-of-function transgenic plants was associated with increased induction of SA-regulated PDF1.2 and JA-regulated PR1 by the bacterial pathogen. Thus, pathogen-induced AtPGR plays a positive role in defense responses to P. syringae.
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제안 방법
2주 동안 자란 GUS 형질전 환체들은 각각 6% glucose, 100 μM SA, 100 μM JA 또는 DC3000 (1×107cfu/ml) 병원균을 6시간 동안 처리한 다음 GUS 발현을 조사하였다(Fig. 2).
2주 동안 자란 wild-type (WT)에 6% glucose 또는 DC3000 (1×107cfu/ml) 병원균이 함유된 MS 액체 배지에서 0, 3, 6, 12시간 동안 처리 후 total RNA를 추출하여 qPCR을 수행하였다(Fig. 1A 및 1D).
AtPGR 단백질의 번역이 시작되는 codon 앞에서부터 5'-upstream 750 bp와 1 kb의 promoter 부분을 특이적 primer (AtPGRpro1.0_up 5' CATCTGCAGGAAGAAGAGACGGCCTATCAC-3'; AtPGRpro0.75_up 5'-CATCTGCAGCTTGTGCTGCTCAGGGCTTAG-3'; AtPGRpro_dn 5'-CATGGATCCGAGAATCTGTTGACGACGAAG-3')를 사용하여 최종적으로 pCAMBIA1391Z 벡터에 PstI 및 BamHI 결합시킨 후 애기장대에 형질전환하여, 우수 순종 라인들을 분리하였다.
Glucose, 식물 호르몬 및 병원균 처리 후, 표현형 관찰과 유전자 발현 양상을 확인하기 위하여, 애기장대(Arabidopsis thaliana, ecotype Col-O), AtPGR 과발현 형질전환체 (35S::AtPGR), RNAi 형질전환체 (atpgr RNAi) 및 AtPGR promoter-beta-glucuronidase (GUS) 형질전환체들을 사용하였고[3], 종자는 70% 에탄올로 1분, 2% sodium hypochlorite 용액으로 10분간 살균한 다음 멸균수로 5회 충분히 세정한 후, 4℃에서 암상태로 2일간 저온 처리하여 Murashige and Skoog (MS) 식물 배지[18]와 배양토(상토:질석:펄라이트=2:1:1)에 파종하였다. 식물 생장 조절실내의 환경조건은 16시간-명주기/8시간-암주기로 조절된 광주기 하에서 온도는 22℃, 습도는 70%로 유지되도록 조절하였다.
Total RNA는 MS 식물 배지에 2주 동안 자란 식물체들을 6% glucose, 100μM JA, 100 μM SA 및 DC3000 (1×107cfu/ml) 병원균이 함유된 MS 액체 배지에 옮긴 후, 0, 3, 6 및 12시간 동안 처리한 각 식물체들을 TRIzol reagent (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA)를 이용하여 추출하였다.
당 유도 유전자인 AtPGR 유전자가[3] 병 저항성에 관련되어있는지를 알기 위하여 우선, 병원균 처리에 의하여 AtPGR 유전자의 발현 양상을 분석하였다. 2주 동안 자란 wild-type (WT)에 6% glucose 또는 DC3000 (1×107cfu/ml) 병원균이 함유된 MS 액체 배지에서 0, 3, 6, 12시간 동안 처리 후 total RNA를 추출하여 qPCR을 수행하였다(Fig.
또한, 식물체에서 JA와 SA 호르몬이 병원균 방어 기작과 관련되어진 바[5] WT에 100 μM JA와 100 μM SA 처리하여 AtPGR 유전자의 발현양상을 확인하였다(Fig. 1B 및 1C).
병원균의 생육 특성을 조사하기 위하여 3주 동안 자란 WT 및 AtPGR 형질전환체들로부터 DC3000(1×107 cfu/ml) 병원균을 접종한 후, 2일과 4일 동안 생육시킨 각각의 형질전환체들의 잎으로부터 병원균을 추출한 다음 희석하여 KB 배지에 2일 동안 배양한 후, 콜로니 수를 측정하였 다(Fig. 3B).
Glucose, 식물 호르몬 및 병원균 처리 후, 표현형 관찰과 유전자 발현 양상을 확인하기 위하여, 애기장대(Arabidopsis thaliana, ecotype Col-O), AtPGR 과발현 형질전환체 (35S::AtPGR), RNAi 형질전환체 (atpgr RNAi) 및 AtPGR promoter-beta-glucuronidase (GUS) 형질전환체들을 사용하였고[3], 종자는 70% 에탄올로 1분, 2% sodium hypochlorite 용액으로 10분간 살균한 다음 멸균수로 5회 충분히 세정한 후, 4℃에서 암상태로 2일간 저온 처리하여 Murashige and Skoog (MS) 식물 배지[18]와 배양토(상토:질석:펄라이트=2:1:1)에 파종하였다. 식물 생장 조절실내의 환경조건은 16시간-명주기/8시간-암주기로 조절된 광주기 하에서 온도는 22℃, 습도는 70%로 유지되도록 조절하였다.
접종시킨 후, 2일과 4일 동안 자란 각각의 식물체의 잎으로부터 병원균을 추출한 후 순차적으로 희석한 다음 King’s medium B (KB) 배지[14]에서 2일 동안 배양하여 콜로니 수를 측정하였다.
cfu/ml) 병원균이 함유된 MS 액체 배지에 옮긴 후, 6시간 동안 처리하였다. 처리된 샘플들을 50mM sodium phosphate (pH 7.0), 10 mM EDTA, 0.5 mM potassium ferrocyanide, 0.5mM potassium ferricyanide, 0.1% (w/v) Triton X-100과 0.5mg/l 5-bromo-4-chloro-3-indolyl-glucuronide (Gold Bio Technology, Inc)을 포함하고 있는 GUS 염색용액에서 37℃, 12시간 동안 반응시킨 후 100% 에탄올을 이용하여 엽록소를 제거하였다.
대상 데이터
cfu/ml) 병원균이 함유된 MS 액체 배지에 옮긴 후, 0, 3, 6 및 12시간 동안 처리한 각 식물체들을 TRIzol reagent (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA)를 이용하여 추출하였다. qPCR은 total RNA (100 ng)을 이용하여 SensiMix One-Step kit (Quantance, London, UK)와 Rotor-Gene 6000 quantitative PCR apparatus (Corbett Research, Mortlake, NSW, Australia)를 사용하였다. qPCR에 사용된 primer는 AtPGR 유전자를 위하여 Forward primer (5’-TGGACTCGAAGCAGTCAGAA-3’)와 Reverse primer (5’-AGGCAGCTAAGAGTCCTGCCTT-3’)를, PDF1.
병원균, SA 및 JA에 대한 AtPGR 유전자의 발현양상을 확인하기 위하여 AtPGR promoter의 750 bp 및 1 kb를 포함하는 GUS 형질전환체들을 이용하였다. 2주 동안 자란 GUS 형질전 환체들은 각각 6% glucose, 100 μM SA, 100 μM JA 또는 DC3000 (1×107cfu/ml) 병원균을 6시간 동안 처리한 다음 GUS 발현을 조사하였다(Fig.
데이터처리
2 유전자를 위하여 Forward primer (5’-TGCTTCCATCATCACCCTTA-3’)와 Reverse primer (5’-CACACGATTTAGCACCAAAGA-3’)를, PR1 유전자를 위하여 Forward primer (5’-TTCTTCCCTCGAAAGCTCAA-3’) 와 Reverse primer (5’-CGTTCACATAATTCCCACGA-3’)를, Actin8 (ACT8) 유전자를 위하여 Forward primer (5’-TGCCTATCTACGAGGGTTTC-3’)와 Reverse primer (5’ -GTCCGTCGGGTAATTCATAG-3’)를 사용하였다. 실험 결과는 RG6000 1.7 software (Corbett Research)에 의하여 Delta Delta CT method [16]으로 분석하였고 3회 반복 실험을 통하여 검증하였다.
성능/효과
AtPGR 과발현 형질전환체(35S::AtPGR)의 병원균 저항성을 조사하기 위하여 3주 동안 자란 형질전환체들로부터 DC3000 (1×107 cfu/ml) 병원균을 접종한 후 6일이 지나자 병반이 형성됨을 관찰할 수 있었다(Fig. 3).
JA 처리시, RNAi 형질전환체는 거의 발현되지 않았고, 과발현 형질전환체는 WT 발현양의 약 2배 증가하였다. 그러나 SA 및 병원균 DC3000를 처리 시, WT, RNAi 및 과발현 형질전환 체들은 큰 차이를 보이지 않았다.
1B 및 1C). JA를 처리한 결과, AtPGR 전사체는 6시간 동안 점차 발현이 증가하고 12시간에는 감소한 반면, SA를 처리 시 AtPGR 전사체는 처리 3시간 후 발현이 증가하고 그 이후에는 점차 감소함을 확인할 수 있었다. 즉, AtPGR 발현양상은 glucose 처리 시와 JA 처리 시 유사하였으며 병원균에 의한 AtPGR 발현은 SA 처리와 유사함을 알 수 있었다.
3B). 과발현형질전환체는 병원균 수가 WT보다 약 30% 정도 낮음을 알 수 있었고, RNAi 형질전환체는 WT과 큰 차이가 나타나지 않음을 알 수 있었다. 이러한 결과들을 살펴보았을 때, AtPGR 유전자의 과발현은 병원균에 대하여 저항성을 부여함을 알 수 있었지만, WT과 RNAi 형질전환체 간의 병원성 정도가 유사함은 아마도 RNAi 형질전환체들의 endogenous AtPGR 전사 발현량이 완전히 억제되지 않았기 때문으로 추정되어진다[3].
그림 4B에서와 같이, PR1의 발현 양상은 대조군에서 RNAi 형질전환체는 WT과 큰 차이를 보이지 않았고, 과발현 형질전 환체에서는 WT 발현량의 약 2배 정도 증가 양상을 보였다.
2). 대조구로서, 750 bp 및 1 kb프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체들은 GUS 발현이 거의 되지 않은데 반하여, glucose, JA, SA 및 DC3000을 처리한 형질전환체에서는 본엽과 자엽에서 발현이 잘되었음을 확인할 수 있었다. 또한, 처리 조건하에서 750 bp 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체(Fig.
대조구로서, 750 bp 및 1 kb프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체들은 GUS 발현이 거의 되지 않은데 반하여, glucose, JA, SA 및 DC3000을 처리한 형질전환체에서는 본엽과 자엽에서 발현이 잘되었음을 확인할 수 있었다. 또한, 처리 조건하에서 750 bp 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체(Fig. 2B)는 1 kb 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체(Fig. 2A) 보다 더욱 강하게 발현했음을 확인할 수 있었다.
병원균, JA 및 SA 처리 후, PDF1.2 유전자의 발현 양상을 확인한 결과(Fig. 4A), 대조군에서는 PDF1.2 유전자의 전사량은 거의 발현되지 않았으며, JA 처리 6시간 후, 대조군에 비해 WT, AtPGR 과발현 및 RNAi 형질전환체 모두 PDF1.2 유전자의 전사량은 증가하였지만, 특히 과발현 형질전환체는 WT 및 RNAi 형질전환체들에 비해 증가 발현량이 적었다. 즉 JA 처리 시, AtPGR 유전자는 JA 유도되는 PDF1.
1A는 AtPGR 유전자가 glucose에 의하여 유도 발현함을 나타내는 대조구로써 사용하였고, AtPGR 전사체는 당 처리 6시간 후 최대 발현하였으며, 12시간에는 감소함을 확인할 수 있었다. 병원균을 처리한 3시간 후 AtPGR 유전자가 최대 발현하였으나 그 이후에는 감소함을 확인할 수 있었다(Fig. 1D). 또한, 식물체에서 JA와 SA 호르몬이 병원균 방어 기작과 관련되어진 바[5] WT에 100 μM JA와 100 μM SA 처리하여 AtPGR 유전자의 발현양상을 확인하였다(Fig.
최근에 원형질막에 존재하는 Arabidopsis thaliana Plasma membrane Glucose-responsive Regulator (AtPGR) 유전자는 glucose 반응에 대한 조절인자로 보고하였다[3]. 본 연구를 통하여, AtPGR 유전자가 병원균 처리에 의하여 발현양이 증가함을 확인하였고, 과발현 및 RNAi 형질전환체를 이용하여 병저항성을 살펴본 결과, AtPGR 유전자의 과발현 형질전환체들은 병원균에 대해 저항성을 유도함을 알 수 있었다.
과발현형질전환체는 병원균 수가 WT보다 약 30% 정도 낮음을 알 수 있었고, RNAi 형질전환체는 WT과 큰 차이가 나타나지 않음을 알 수 있었다. 이러한 결과들을 살펴보았을 때, AtPGR 유전자의 과발현은 병원균에 대하여 저항성을 부여함을 알 수 있었지만, WT과 RNAi 형질전환체 간의 병원성 정도가 유사함은 아마도 RNAi 형질전환체들의 endogenous AtPGR 전사 발현량이 완전히 억제되지 않았기 때문으로 추정되어진다[3].
그러나 SA 및 병원균 DC3000를 처리 시, WT, RNAi 및 과발현 형질전환 체들은 큰 차이를 보이지 않았다. 이러한 결과로 미루어 보아, AtPGR 유전자는 JA 경로를 통한 PR1 유전자 발현을 조절할 것으로 생각되어진다.
그러나 SA 및 병원균 처리 시, 과발현 형질전환체에서는 WT에 비해 각각 약 2배 및 10배 증가한 반면, RNAi 라인에서는 WT에 비해 각각 약 6배 및 5배 감소하였다. 이러한 결론들은 AtPGR 유전자는 PDF1.2 유전자를 SA경로 하에서는 증가시키는 반면, JA 경로 하에서는 발현 증가량을 감소시키는 경향이 있음을 나타낸다.
2 유전자의 전사량은 증가하였지만, 특히 과발현 형질전환체는 WT 및 RNAi 형질전환체들에 비해 증가 발현량이 적었다. 즉 JA 처리 시, AtPGR 유전자는 JA 유도되는 PDF1.2 유전자의 발현 증가량을 억제하는 경향이 있음을 알려준다. 그러나 SA 및 병원균 처리 시, 과발현 형질전환체에서는 WT에 비해 각각 약 2배 및 10배 증가한 반면, RNAi 라인에서는 WT에 비해 각각 약 6배 및 5배 감소하였다.
JA를 처리한 결과, AtPGR 전사체는 6시간 동안 점차 발현이 증가하고 12시간에는 감소한 반면, SA를 처리 시 AtPGR 전사체는 처리 3시간 후 발현이 증가하고 그 이후에는 점차 감소함을 확인할 수 있었다. 즉, AtPGR 발현양상은 glucose 처리 시와 JA 처리 시 유사하였으며 병원균에 의한 AtPGR 발현은 SA 처리와 유사함을 알 수 있었다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
애기장대의 MST family란?
애기장대에서 monosaccharide transporter (MST) family는 26개 이상의 유전자가 존재하며, 이러한 transporter들은 에너지를 이용하는 H + symporter로 작용한다[2]. MST1과 같은 일부 유전자는 담배에서 sink 조직에 특이적으로 존재한다고 보고되었다[23].
이 연구에서 AtPGR 유전자의 표현형 관찰과 유전자 발현 양상을 확인하기 위해서 사용한 형질전환체는?
Glucose, 식물 호르몬 및 병원균 처리 후, 표현형 관찰과 유전자 발현 양상을 확인하기 위하여, 애기장대(Arabidopsis thaliana, ecotype Col-O), AtPGR 과발현 형질전환체 (35S::AtPGR), RNAi 형질전환체 (atpgr RNAi) 및 AtPGR promoter-beta-glucuronidase (GUS) 형질전환체들을 사용하였고 [3], 종자는 70% 에탄올로 1분, 2% sodium hypochlorite 용액 으로 10분간 살균한 다음 멸균수로 5회 충분히 세정한 후, 4 o C 에서 암상태로 2일간 저온 처리하여 Murashige and Skoog (MS) 식물 배지[18]와 배양토(상토:질석:펄라이트=2:1:1)에 파종하였다. 식물 생장 조절실내의 환경조건은 16시간-명주기/8시간-암주기로 조절된 광주기 하에서 온도는 22 o C, 습도는 70%로 유지되도록 조절하였다.
애기장대의 regulator of G signaling protein의 기능은?
식물체에서의 병원균 감염은 식물 세포와 병원균 세포가 서로 이용할 수 있는 영양분과 사용 가능한 탄수화물 대사물질들에 대하여 서로 경쟁하며, 병원균의 감염은 glucose 함량을 증가 시킬 수 있는 extracellular invertase 효소를 활성화 시킨다는 연구가 보고된 바 있다[4]. 이러한 결과는 활물기생균과 사물 기생균, 박테리아 및 바이러스와 같은 다양한 식물 병원균의 감염에 의한 분석을 통해 보고되어 졌으며[11,12], 또한 애기장대의 regulator of G signaling protein (RGS1)은 heterotrimeric G protein complex를 형성하여 abscisic acid 신호전달과정, 생물학적 또는 비생물학적 스트레스에 대한 내성 유도, 종자 발아와 유식물체 발달 및 glucose 신호전달과정에 관여하며[6,9,10,26], heterotrimeric G-protein signaling 돌연변이체들은 고농도의 당 처리에 의하여 종자 발아 및 묘목 생장에서 저해되고, 또한 병원균의 저항성에 대해서도 영향을 나타낸다[13].
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