활성산소란 세포에 손상을 가하는 모든 종류의 변형된 산소를 의미하며, 활성산소 생성의 증가는 세포 내의 산화적 스트레스를 유발하여 심혈관 질환, 암, 당뇨, 근위축 등 각종 질병의 원인이 된다. 그러나 적정 수준의 활성산소는 세포의 성장 및 발달에 중요한 역할을 담당하는 것으로 보고되어 있으며, 골격근에서의 활성산소는 근기능과 대사에 필수적인 역할을 담당한다. 규칙적인 운동은 건강상 다양한 이점을 가져다주지만, 과도한 운동은 골격근을 비롯한 다양한 체내 조직에서 활성산소의 생성을 증가시키며, 고농도의 활성산소 생성은 세포 손상을 일으키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 운동에 의한 활성산소의 생성 증가와 그에 따른 분자적 기전은 운동이 주는 건강상의 많은 이점들을 이해하는데 있어 중요한 기전으로 받아들여지고 있다. 최근 운동 강도나 형태에 따른 활성산소의 생성 수준과 근육 관련 유전자 발현 및 대사 관련 연구에 있어 활성산소의 역할에 관한 연구들이 활발히 이루어지고 있지만 심도 있는 기전적 연구와 이해는 부족한 실정이다. 따라서 본 총설에서는 운동에 의한 활성산소 생성 기전과 그에 따른 역할에 대한 선행 연구들을 살펴보고, 운동에 의한 인슐린 신호체계의 활성 및 그에 따른 수명 조절에 있어 NADPH산화효소의 역할에 대해서도 살펴보았다.
활성산소란 세포에 손상을 가하는 모든 종류의 변형된 산소를 의미하며, 활성산소 생성의 증가는 세포 내의 산화적 스트레스를 유발하여 심혈관 질환, 암, 당뇨, 근위축 등 각종 질병의 원인이 된다. 그러나 적정 수준의 활성산소는 세포의 성장 및 발달에 중요한 역할을 담당하는 것으로 보고되어 있으며, 골격근에서의 활성산소는 근기능과 대사에 필수적인 역할을 담당한다. 규칙적인 운동은 건강상 다양한 이점을 가져다주지만, 과도한 운동은 골격근을 비롯한 다양한 체내 조직에서 활성산소의 생성을 증가시키며, 고농도의 활성산소 생성은 세포 손상을 일으키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 운동에 의한 활성산소의 생성 증가와 그에 따른 분자적 기전은 운동이 주는 건강상의 많은 이점들을 이해하는데 있어 중요한 기전으로 받아들여지고 있다. 최근 운동 강도나 형태에 따른 활성산소의 생성 수준과 근육 관련 유전자 발현 및 대사 관련 연구에 있어 활성산소의 역할에 관한 연구들이 활발히 이루어지고 있지만 심도 있는 기전적 연구와 이해는 부족한 실정이다. 따라서 본 총설에서는 운동에 의한 활성산소 생성 기전과 그에 따른 역할에 대한 선행 연구들을 살펴보고, 운동에 의한 인슐린 신호체계의 활성 및 그에 따른 수명 조절에 있어 NADPH 산화효소의 역할에 대해서도 살펴보았다.
Free radicals have long been considered damaging to various tissues. An excessive amount of reactive oxygen species (ROS) is known to have detrimental effects on the body and to be linked to numerous pathological conditions, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes, and skeletal muscle atrop...
Free radicals have long been considered damaging to various tissues. An excessive amount of reactive oxygen species (ROS) is known to have detrimental effects on the body and to be linked to numerous pathological conditions, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes, and skeletal muscle atrophy. On the other hand, recent findings suggest that ROS is important for maintenance and development of cellular activity. Cells respond to increased oxidative stress by adaptive changes in the expression of a variety of proteins involved in the maintenance of cellular integrity. ROS is also essential for skeletal muscle function and metabolism. It is well known that physical exercise has many health benefits. Paradoxically, physical exercise also stimulates the production of ROS, which result in oxidative stress. Based on evidence amassed in the past decade, exercise itself may be considered an antioxidant because training increases the expression of antioxidant enzymes. In this review, we discuss the processes underlying the generation of ROS and its role in exercise-induced adaptation based on recent evidence. Furthermore, we discuss the possible role of NADPH oxidase in exercise-induced activation of insulin signaling and its effect on longevity.
Free radicals have long been considered damaging to various tissues. An excessive amount of reactive oxygen species (ROS) is known to have detrimental effects on the body and to be linked to numerous pathological conditions, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes, and skeletal muscle atrophy. On the other hand, recent findings suggest that ROS is important for maintenance and development of cellular activity. Cells respond to increased oxidative stress by adaptive changes in the expression of a variety of proteins involved in the maintenance of cellular integrity. ROS is also essential for skeletal muscle function and metabolism. It is well known that physical exercise has many health benefits. Paradoxically, physical exercise also stimulates the production of ROS, which result in oxidative stress. Based on evidence amassed in the past decade, exercise itself may be considered an antioxidant because training increases the expression of antioxidant enzymes. In this review, we discuss the processes underlying the generation of ROS and its role in exercise-induced adaptation based on recent evidence. Furthermore, we discuss the possible role of NADPH oxidase in exercise-induced activation of insulin signaling and its effect on longevity.
* AI 자동 식별 결과로 적합하지 않은 문장이 있을 수 있으니, 이용에 유의하시기 바랍니다.
문제 정의
이렇듯 노화나 감염, 그리고 각종 환경적인 원인 이외에도 운동이 체내 여러 기관에서 활성산소의 생성을 증가시킨다는 보고들은, 일반적으로 알려진 운동의 유익함과 활성산소의 유해성에 따른 운동의 양면성을 설명함에 있어 밝혀지지 않은 중요한 생리적 기전이 있음을 시사한다. 따라서 본 총설에서는 활성산소의 분자 생리적 기전과 운동에 의한 활성산소 생성 및 작용에 관한 선행 연구들을 고찰하여, 운동과 활성산소에 관한 연구의 필요성 및 연구 방향을 제시해보고자 한다.
본 총설에서는 선행 연구들에서 언급하고 있는 활성산소가 가지는 양면적 특성을 살펴보고, 이를 바탕으로 운동 생리학 분야에서 필요한 연구 방향을 제시해보고자 하였다. 향후 운동에 의해 발생되는 활성산소의 종류와 생성 기전을 밝히고, 이에 따른 활성산소와 근육 발달 및 대사관련 신호체계, 그리고 면역 체계 관련 메커니즘을 규명한다면, 운동이 신체에 주는 다양한 생리적 현상을 설명하는데 기여할 수 있을 것이다.
성능/효과
DUOX에 의해 생성되는 활성산소는 생체 내에서 다양한 역할을 수행하는 것으로 알려져 있는데, 면역 반응으로 직접적 살균 작용을 하는 기능과 산화환원 신호를 조절하는 역할로 크게 나누어 볼 수 있다[6]. 첫째로, DUOX가 높게 발현되는 곳인 상피세포의 벽은 다양한 미생물들과 끊임없이 접촉하고 있는데, 실제로 포유류의 기도 상피 세포에서는 세균 등으로 인한 외부의 감염에 의해 DUOX를 활성화시킨다. 활성화된 DUOX는 숨을 내쉴 때마다 90 nM의 과산화수소를 생성하여, 강력한 살균 작용을 통해 생체를 방어하는 것으로 보고되고 있다[58].
반면 비슷한 다른 연구에서 생리적으로 과도하지 않은 적정 수준의 과산화수소를 분화가 진행 중인 C2C12 세포에 처리하였을 때 이전 연구와 달리 IGF-I의 mRNA 발현이 오히려 감소하였다고 제시하였으나, IGF-I 신호 경로를 통해 근비대를 유도하는 크레아틴(creatine)을 처리하자 과산화수소에 의한 IGF-I의 발현 감소 현상이 유의하게 억제되었다고 제시하였다[52]. 위와 같은 결과들은 적절한 농도의 활성산소가 근육 세포에서의 인슐린/인슐린 유사 성장인자 체계 활성화에 기여하여 근육관련 유전자의 발현을 조절 한다는 사실을 증명해주었다.
이러한 결과들을 종합해볼 때 활성산소가 인슐린/인슐린 유사 성장인자 신호체계를 조절하는데 있어 다양한 생물학적 기전이 존재한다는 것을 추측해볼 수 있다. 따라서 다양한 세포 종류를 비롯하여, 신호전달 경로의 어떤 부분이 활성산소에 의해 조절 받는지에 관한 심도 있는 연구가 필요할 것이다.
후속연구
이 연구에서는, 최대산소섭취량(VO2max) 60% 강도에서 1시간 동안의 지구성 운동은 지질과산화에 따른 활성산소 생성을 증가시키고, 항산화제인 비타민 E를 투여하자 이러한 현상이 감소되었다고 보고하였다[16]. 그러나 이들의 초기 연구는 운동에 의해 발생하는 산화물질의 근원에 대한 정보는 제공하지 못하였고, 후속 연구들에 의해 다양한 운동 강도와 형태(e.g., 사이클, 조깅, 그리고 저항성 운동)가 혈액과 골격근의 산화적 손상을 증가시키고, 지질, 단백질, 그리고 DNA와 같은 세포 구성 물질들을 손상시킨다는 사실을 밝혀내었다[31, 41].
그러나 심장, 간, 또는 혈액등과 같은 다양한 조직들이 운동 중 체내 활성산소 생성에 기여하는 부분이 상당하고, 운동에 의해 자연적으로 발생되는 다양한 생리적 반응이 복합적이기 때문에 골격근 특이적인 활성산소 생성 기전 연구에 어려움을 겪고 있다[35, 40]. 또한 운동중인 사람이나 동물들의 조직으로 물리적인 접근이 제한적이기 때문에 운동 중 측정이 어렵고, 생성과 소멸이 일시적으로 일어나는 활성산소의 특성 때문에 연구의 제한점이 상당하다[35].
하지만 NADPH 산화효소의 분자적 구조를 고려해봤을 때, NOX5와 DUOX는 세포 내 신호전달 물질인 칼슘과 결합할 수 있는 EF-hand 도메인을 가지고[30, 32], 이들이 근수축 기전의 핵심인 칼슘에 의해 활성이 조절 받는다는 사실이 밝혀져 있다는 점에 주목할 필요성이 있다. 운동 강도, 형태, 지속 시간에 따른 칼슘 농도 변화의 차이와 그에 따라 골격근 세포 내에서 NOX5, 혹은 DUOX의 발현이 조절되는지에 대한 연구가 선행되어야 할 것이고, 골격근 세포에서 칼슘 촉진제 처리에 의한 NOX5와 DUOX 발현 및 그에 따른 근육 관련 유전자 조절에 대한 연구도 수행 되어야 할 것이다.
또한 이러한 염증 반응은 지방 세포나 골격근, 간 등에서 인슐린 저항성을 증가시키는 것으로 보고되어있다[36]. 비록 앞서 언급한 내용에서처럼 초파리의 장이나, 점막 상피 세포에서 DUOX가 감염에 대한 항균 반응을 하는 것과 같이 다른 조직에서도 면역 반응에 관여하는지는 전혀 밝혀진 바가 없지만, 운동에 의해 유발되는 염증 반응에 있어 DUOX를 비롯한 NADPH 산화효소가 어떠한 역할을 하는지도 알아볼 필요가 있다고 사료된다.
그러나 이러한 보고들이 아직은 미생물에 의한 면역 반응에 있어 주로 밝혀지고 있다는 점, 포유류 시스템에서의 연구가 거의 전무하다는 점 때문에 향후 연구에 오랜 시간이 소요될 것이라고 생각된다.
관련 연구에 따르면 노화된 쥐의 자발적 휠(wheel) 운동은 총 SOD, 미토콘드리아 SOD, 세포질 SOD, 세포외 SOD의 활성을 유의하게 증가시켰으며, 노화로 인해 증가한 NADPH 산화효소의 활성도 역시 감소시켰다고 보고하였다[18, 56]. 따라서 운동은 활성산소를 생성하는 동시에 항산화 효소의 활성을 높여줌으로써, 활성산소의 생성과 소멸에 영향을 미치는 것으로 추측되지만, 이에 관한 기전 연구는 더 이루어져야 할 것으로 생각된다.
이러한 결과들을 종합해볼 때 활성산소가 인슐린/인슐린 유사 성장인자 신호체계를 조절하는데 있어 다양한 생물학적 기전이 존재한다는 것을 추측해볼 수 있다. 따라서 다양한 세포 종류를 비롯하여, 신호전달 경로의 어떤 부분이 활성산소에 의해 조절 받는지에 관한 심도 있는 연구가 필요할 것이다.
또한 섭취 칼로리의 제한, 글루코스의 섭취제한 등과 같은 식이제한, 영양소들이 활성산소, 운동, 생활습관, 약리적 중재 등과 함께 사람을 비롯한 초파리, 쥐, 예쁜꼬마선충 등 다양한 종에서 수명 조절에 영향을 미친다고 보고하였다[14, 40]. 따라서 운동에 의해 생성되는 활성산소가 수명을 조절함에 있어 식이 섭취가 미치는 영향에 관한 보다 상세한 연구가 필요할 것이다.
앞서 살펴본 선행 연구들을 바탕으로 본 총설에서는 다음과 같이 제언하고자 한다. 첫째, 운동 강도 및 형태에 따라 어떠한 활성산소종이 어디에서 얼마만큼의 농도로 발생하는지, 발생한 활성산소가 각 조직에서 활성이 얼마나 지속되는지에 관한 연구가 우선적으로 필요할 것이다. 이후 적정 수준의 활성산소에 대한 적응 능력이 트레이닝에 의해 증가될 수 있는지에 관한 연구가 추가적으로 이루어져야 할 것이다.
첫째, 운동 강도 및 형태에 따라 어떠한 활성산소종이 어디에서 얼마만큼의 농도로 발생하는지, 발생한 활성산소가 각 조직에서 활성이 얼마나 지속되는지에 관한 연구가 우선적으로 필요할 것이다. 이후 적정 수준의 활성산소에 대한 적응 능력이 트레이닝에 의해 증가될 수 있는지에 관한 연구가 추가적으로 이루어져야 할 것이다. 둘째, 운동과 NADPH 산화효소 발현 기전에 대한 연구가 필요하다.
이후 적정 수준의 활성산소에 대한 적응 능력이 트레이닝에 의해 증가될 수 있는지에 관한 연구가 추가적으로 이루어져야 할 것이다. 둘째, 운동과 NADPH 산화효소 발현 기전에 대한 연구가 필요하다. NADPH 산화효소 중 특이적으로 NOX5와 DUOX는 칼슘 결합영역을 가지고 있다.
NADPH 산화효소 중 특이적으로 NOX5와 DUOX는 칼슘 결합영역을 가지고 있다. 만약, 수축하는 골격근에서 증가하는 칼슘과 이들이 연관성을 가진다면, 운동에 의한 활성산소 생성 기전에 있어 NADPH 산화효소의 역할 및 그에 따른 분자적 기전 연구로 확장 될 수 있을 것이다. 또한 운동 강도, 형태, 지속 시간에 따른 NADPH 산화효소의 발현의 변화 및 이로 인한 근육 관련 유전자들의 변화를 알아보는 연구 또한 필요할 것이다.
만약, 수축하는 골격근에서 증가하는 칼슘과 이들이 연관성을 가진다면, 운동에 의한 활성산소 생성 기전에 있어 NADPH 산화효소의 역할 및 그에 따른 분자적 기전 연구로 확장 될 수 있을 것이다. 또한 운동 강도, 형태, 지속 시간에 따른 NADPH 산화효소의 발현의 변화 및 이로 인한 근육 관련 유전자들의 변화를 알아보는 연구 또한 필요할 것이다. 셋째, 운동과 면역반응에 있어 NADPH 산화효소의 역할 규명도 필요할 것이라 생각된다.
또한 운동 강도, 형태, 지속 시간에 따른 NADPH 산화효소의 발현의 변화 및 이로 인한 근육 관련 유전자들의 변화를 알아보는 연구 또한 필요할 것이다. 셋째, 운동과 면역반응에 있어 NADPH 산화효소의 역할 규명도 필요할 것이라 생각된다. 본래 NADPH 산화효소의 발견이 주로 면역관련 세포에서 이루어졌으며, 최근 운동과 면역 관련 유전자에 관한 연구들이 활발히 진행 중에 있다.
따라서 운동에 의한 면역 반응에 있어 NADPH 산화 효소와의 관련성에 관한 연구도 필요할 것이라 생각된다. 넷째, 운동이 대사체계를 활성화 시키는데 있어 NADPH 산화효소들의 역할에 대한 연구도 필요하다. 활성산소종이 인슐린 신호체계 활성에 영향을 미친다는 선행 연구들을 바탕으로 운동 강도나 형태에 따라 어떤 종류의 NADPH 산화효소가 활성화되어 어떤 신호전달 경로를 통해 대사를 조절할 수 있는지에 대한 연구가 필요할 것이다.
넷째, 운동이 대사체계를 활성화 시키는데 있어 NADPH 산화효소들의 역할에 대한 연구도 필요하다. 활성산소종이 인슐린 신호체계 활성에 영향을 미친다는 선행 연구들을 바탕으로 운동 강도나 형태에 따라 어떤 종류의 NADPH 산화효소가 활성화되어 어떤 신호전달 경로를 통해 대사를 조절할 수 있는지에 대한 연구가 필요할 것이다. 나아가 활성산소가 대사 관련 지표들의 변화 및 그에 따른 수명에도 영향을 미치는가에 관한 연구가 필요할 것이다.
활성산소종이 인슐린 신호체계 활성에 영향을 미친다는 선행 연구들을 바탕으로 운동 강도나 형태에 따라 어떤 종류의 NADPH 산화효소가 활성화되어 어떤 신호전달 경로를 통해 대사를 조절할 수 있는지에 대한 연구가 필요할 것이다. 나아가 활성산소가 대사 관련 지표들의 변화 및 그에 따른 수명에도 영향을 미치는가에 관한 연구가 필요할 것이다.
본 총설에서는 선행 연구들에서 언급하고 있는 활성산소가 가지는 양면적 특성을 살펴보고, 이를 바탕으로 운동 생리학 분야에서 필요한 연구 방향을 제시해보고자 하였다. 향후 운동에 의해 발생되는 활성산소의 종류와 생성 기전을 밝히고, 이에 따른 활성산소와 근육 발달 및 대사관련 신호체계, 그리고 면역 체계 관련 메커니즘을 규명한다면, 운동이 신체에 주는 다양한 생리적 현상을 설명하는데 기여할 수 있을 것이다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
활성산소란?
활성산소(reactive oxygen species, ROS)란, 산소분자의 변형에 따른 불안정한 상태의 산소를 의미하며, 활성산소 생성의 증가는 주로 노화, 면역 시스템의 이상, 그리고 다양한 환경적 요인 등으로 인한 비정상적인 산화-환원 시스템의 작동이 주요 원인으로 밝혀져 있다[29]. 활성산소의 증가는 산화적 스트레스(oxidative stress)를 유발하여 세포에 손상을 입히며, 그 결과 당뇨, 심혈관계 질환, 신경계 질환 및 DNA 손상에 따른 암(cancer)을 유발하고 노화를 촉진 시키는 등의 다양한 형태의 병리적 이상을 초래한다[42].
활성산소 생성의 증가의 원인은 무엇인가?
활성산소(reactive oxygen species, ROS)란, 산소분자의 변형에 따른 불안정한 상태의 산소를 의미하며, 활성산소 생성의 증가는 주로 노화, 면역 시스템의 이상, 그리고 다양한 환경적 요인 등으로 인한 비정상적인 산화-환원 시스템의 작동이 주요 원인으로 밝혀져 있다[29]. 활성산소의 증가는 산화적 스트레스(oxidative stress)를 유발하여 세포에 손상을 입히며, 그 결과 당뇨, 심혈관계 질환, 신경계 질환 및 DNA 손상에 따른 암(cancer)을 유발하고 노화를 촉진 시키는 등의 다양한 형태의 병리적 이상을 초래한다[42].
ROS의 증가로 인한 산화적 스트레스는 어떤 질병을 유발하는가?
활성산소(reactive oxygen species, ROS)란, 산소분자의 변형에 따른 불안정한 상태의 산소를 의미하며, 활성산소 생성의 증가는 주로 노화, 면역 시스템의 이상, 그리고 다양한 환경적 요인 등으로 인한 비정상적인 산화-환원 시스템의 작동이 주요 원인으로 밝혀져 있다[29]. 활성산소의 증가는 산화적 스트레스(oxidative stress)를 유발하여 세포에 손상을 입히며, 그 결과 당뇨, 심혈관계 질환, 신경계 질환 및 DNA 손상에 따른 암(cancer)을 유발하고 노화를 촉진 시키는 등의 다양한 형태의 병리적 이상을 초래한다[42]. 이와 같이 활성산소의 유해성을 보고한 연구들이 다양하게 진행되어 왔으며, 이에 따른 천연, 또는 합성 항산화(antioxidant) 물질의 발굴을 위한 연구들도 활발히 이루어지고 있다.
참고문헌 (58)
Adams, V., Linke, A., Krankel, N., Erbs, S., Gielen, S., Mobius-Winkler, S., Gummert, J. F., Mohr, F. W., Schuler, G. and Hambrecht, R. 2005. Impact of regular physical activity on the NAD(P)H oxidase and angiotensin receptor system in patients with coronary artery disease. Circulation 111, 555-562.
Adhihetty, P. J., Irrcher, I., Joseph, A. M., Ljubicic, V. and Hood, D. A. 2003. Plasticity of skeletal muscle mitochondria in response to contractile activity. Exp. Physiol. 88, 99-107.
Albanes, D., Heinonen, O. P., Taylor, P. R., Virtamo, J., Edwards, B. K., Rautalahti, M., Hartman, A. M., Palmgren, J., Freedman, L. S., Haapakoski, J., Barrett, M. J., Pietinen, P., Malila, N., Tala, E., Liippo, K., Salomaa, E. R., Tangrea, J. A., Teppo, L., Askin, F. B., Taskinen, E., Erozan, Y., Greenwald, P. and Huttunen, J. K. 1996. Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance. J. Natl. Cancer Inst. 88, 1560-1570.
Amezian-El Hassani, R. A., Benfares, N., Caillou, B., Talbot, M., Sabourin, J. C., Belotte, V., Morand, S., Gnidehou, S., Agnandji, D., Ohayon, R., Kaniewski, J., Noel-Hudson, M. S., Bidart, J. M., Schlumberger, M., Virion, A. and Dupuy, C. 2005. Dual oxidase2 is expressed all along the digestive tract. Am. J. Physiol. 288, G933-942.
Avery, N. G., Kaiser, J. L., Sharman, M. J., Scheett, T. P., Barnes, D. M., Gomez, A. L., Kraemer, W. J. and Volek, J. S. 2003. Effects of vitamin E supplementation on recovery from repeated bouts of resistance exercise. J. Strength. Cond. Res. 17, 801-809.
Bae, Y. S., Choi, M. K. and Lee, W. J. 2010. Dual oxidase in mucosal immunity and host-microbe homeostasis. Trends. Immunol. 7, 278-287.
Banfi, B., Maturana, A., Jaconi, S., Arnaudeau, S., Laforge, T., Sinha, B., Ligeti, E., Demaurex, N. and Krause, K. H. 2000. A mammalian H+ channel generated through alternative splicing of the NADPH oxidase homolog NOH-1. Science 287, 138-142.
Barbieri, E. and Sestili, P. 2012. Reactive oxygen species in skeletal muscle signaling. J. Signal Transduct. 2012, 982794.
Bashan, N., Kovsan, J., Kachko, I., Ovadia, H. and Rudich, A. 2009. Positive regulation of insulin signaling by reactive oxygen species. Physiol. Rev. 89, 27-71.
Bjelakovic, G., Nikolova, D., Simonetti, R. G. and Gluud, C. 2004. Antioxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis. Lancet 364, 1219-1228.
Cherednichenko, G., Zima, A. V., Feng, W., Schaefer, S., Blatter, L. A. and Pessah, I. N. 2004. NADH oxidase activity of rat cardiac sarcoplasmic reticulum regulates calcium-induced calcium release. Circ. Res. 94, 478-486.
Childs, A., Jacobs, C., Kaminski, T., Halliwell, B. and Leeuwenburgh, C. 2001. Supplementation with vitamin C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle injury induced by eccentric exercise. Free. Radic. Biol. Med. 31, 745-753.
Close, G. L., Ashton, T., Cable, T., Doran, D., Holloway, C., McArdle, F. and MacLaren, D. P. 2006. Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process. Br. J. Nutr. 95, 976-981.
Davies, K. J., Quintanilha, A. T., Brooks, G. A. and Packer, L. 1982. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biophys. Res. Commun. 107, 1198-1205.
De Deken, X., Wang, D., Many, M. C., Costagliola, S., Libert, F., Vassart, G., Dumont, J. E. and Miot, F. 2000. Cloning of two human thyroid cDNAs encoding new members of the NADPH oxidase family. J. Biol. Chem. 275, 23227-23233.
Dillard, C. J., Litov, R. E., Savin, W. M., Dumelin, E. E. and Tappel, A. L. 1978. Effects of exercise, vitamin E, ozone on pulmonary function and lipid peroxidation. J. Appl. Physiol. 45, 927-932.
Dupuy, C., Ohayon, R., Valent, A., Noel-Hudson, M. S., Deme, D. and Virion, A. 1999. Purification of a novel flavo protein involved in the thyroid NADPH oxidase. Cloning of the porcine and human cDNAs. J. Biol. Chem. 274, 37265-37269.
Durrant, J. R., Seals, D. R., Connell, M. L., Russell, M. J., Lawson, B. R., Folian, B. J., Donato, A. J. and Lesniewski, L. A. 2009. Voluntary wheel running restores endothelial function in conduit arteries of old mice: direct evidence for reduced oxidative stress, increased superoxide dismutase activity and down-regulation of NADPH oxidase. J. Physiol. 587, 3271-3285.
Duthie, G. G., Robertson, J. D., Maughan, R. J. and Morrice, P. C. 1990. Blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation following distance running. Arch. Biochem. Biophys. 282, 78-83.
Gomes, E. C., Silva, A. N. and de Oliveira, M. R. 2012. Oxidants, antioxidants, and the beneficial roles of exerciseinduced production of reactive species. Oxid. Med. Cell. Longev. 756132, 1-12.
Ha, E. M., Oh, C. T., Bae, Y. S. and Lee, W. J. 2005. A direct role for dual oxidase in Drosophila gut immunity. Science 4, 847-850.
Ha, E. M., Lee, K. A., Park, S. H., Kim, S. H., Nam, H. J., Lee, H. Y., Kang, D. and Lee, W. J. 2009. Regulation of DUOX by the Galphaq phospholipase C beta-Ca2+ pathway in Drosophila gut immunity. Dev. Cell. 16, 386-397.
Handayaningsih, A. E., Iguchi, G., Fukuoka, H., Nishizawa, H., Takahashi, M., Yamamoto, M., Herningtyas, E. H., Okimura, Y., Kaji, H., Chihara, K., Seino, S. and Takahashi, Y. 2011. Reactive oxygen species play an essential role in IGF-I signaling and IGF-I-induced myocyte hypertrophy in C2C12 myocytes. Endocrinology 152, 912-921.
Jackson, M. J., Pye, D. and Palomero, J. 2007. The production of reactive oxygen and nitrogen species by skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 102, 1664-1670.
Kasapis, C. and Thompson, P. D. 2005. The effects of physical activity on serum C-reactive protein and inflammatory markers: a systematic review. J. Am. Coll. Cardiol. 45, 1563-1569.
Katsuyama, M., Matsuno, K. and Yabe-Nishimura, C. 2012. Physiological roles of NOX/NADPH oxidase, the superoxide-generating enzyme. J. Clin. Biochem. Nutr. 50, 9-22.
Lambeth, J. D. 2004. NOX enzymes and the biology of reactive oxygen. Nat. Rev. Immunol. 4, 181-189.
Lawler, J. M., Powers, S. K., Van Dijk, H., Visser, T., Kordus, M. J. and Ji, L. L. 1994. Metabolic and antioxidant enzyme activities in the diaphragm: effects of acute exercise. Respir. Physiol. 96, 139-149.
Matsumoto, H., Takenami, E., Iwasaki-Kurashige, K., Osada, T., Katsumura, T. and Hamaoka, T. 2005. Effects of blackcurrant anthocyanin intake on peripheral muscle circulation during typing work in humans. Eur. J. Appl. Physiol. 94, 36-45.
Moreno, J. C., Bikker, H., Kempers, M. J., van Trotsenburg, A. S., Baas, F., de Vijlder, J. J., Vulsma, T. and Ris-Stalpers, C. 2002. Inactivating mutations in the gene for thyroid oxidase 2 (THOX2) and congenital hypothyroidism. N. Engl. J. Med. 347, 95-102.
Nikolaidis, M. G. and Jamurtas, A. Z. 2009. Blood as a reactive species generator and redox status regulator during exercise. Arch. Biochem. Biophys. 490, 77-84.
Phillips, J. P., Campbell, S. D., Michaud, D., Charbonneau, M. and Hilliker, A. J. 1989. Null mutation of copper/zinc superoxide dismutase in Drosophila confers hypersensitivity to paraquat and reduced longevity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 2761-2765.
Pillon, N. J., Bilan, P. J., Fink, L. N. and Klip, A. 2013. Cross-talk between skeletal muscle and immune cells: muscle-derived mediators and metabolic implications. Am. J. Physiol. 304, E453-465.
Powers, S. K. and Jackson, M. J. 2008. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiol. Rev. 88, 1243-1276.
Reid, M. B., Khawli, F. A. and Moody, M. R. 1993. Reactive oxygen in skeletal muscle. III. Contractility of unfatigued muscle. J. Appl. Physiol. 75, 1081-1087.
Reid, M. B., Stokic, D. S., Koch, S. M., Khawli, F. A. and Leis, A. A. 1994. N-acetylcysteine inhibits muscle fatigue in humans. J. Clin. Invest. 94, 2468-2474.
Reid, M. B., Kobzik, L., Bredt, D. S. and Stamler, J. S. 1998. Nitric oxide modulates excitation-contraction coupling in the diaphragm. Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Intergr. Physiol. 119, 211-218.
Rhee, S. G., Bae, Y. S., Lee, S. R. and Kwon, J. 2000. Hydrogen peroxide: a key messenger that modulates protein phosphorylation through cysteine oxidation. Sci. STKE. 2000, pe1.
Ristow, M. and Schmeisser, S. 2011. Extending lifespan by increasing oxidative stress. Free. Radic. Biol. Med. 51, 327-336.
Sandstrom, M. E., Zhang, S. J. and Bruton, J. 2006. Role of reactive oxygen species in contraction-dedicated glucose transport in mouse skeletal muscle. J. Physiol. 575, 251-262.
Schulz, T. J., Zarse, K., Voigt, A., Urban, N., Birringer, M. and Ristow, M. 2007. Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress. Cell. Metab. 6, 280-293.
Sestili, P., Barbieri, E., Martinelli, C., Battistelli, M., Guescini, M., Vallorani, L., Casadei, L., D'Emilio, A., Falcieri, E., Piccoli, G., Agostini, D., Annibalini, G., Paolillo, M., Gioacchini, A. M. and Stocchi, V. 2009. Creatine supplementation prevents the inhibition of myogenic differentiation in oxidatively injured C2C12 murine myoblasts. Mol. Nutr. Food. Res. 53, 1187-1204.
Shao, M. X. and Nadel, J. A. 2005. Dual oxidase 1-dependent MUC5AC mucin expression in cultured human airway epithelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 767-772.
Suh, Y. A., Arnold, R. S., Lassegue, B., Shi, J., Xu, X., Sorescu, D., Chung, A. B., Griendling, K. K. and Lambeth, J. D. 1999. Cell transformation by the superoxide-generating oxidase Mox1. Nature 401, 79-82.
Tidball, J. G. 2005. Inflammatory processes in muscle injury and repair. Am. J. Physiol. 288, R345-353.
Trott, D. W., Gunduz, F., Laughlin, M. H. and Woodman, C. R. 2009. Exercise training reverses age-related decrements in endothelium-dependent dilation in skeletal muscle feed arteries. J. Appl. Physiol. 106, 1925-1934.
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.