해백청혈플러스(AMCP)의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과 Effects of Antioxidant and Anti-inflammatory Activity of Allii Macrostemonis Bulbus Cheonghyeol Plus on the Inhibition of Atherosclerosis원문보기
The purpose of this study was to investigate the antioxidant, anti-inflammatory and anti-cellular adhesion molecules effects of Allii Macrostemonis Bulbus, Artemisiae Capillaris Herba, Curcumae Radix, Crataegi Fructus, Salviae Militiorrhizae Radix complex extract(AMCP) on the inhibition of atheroscl...
The purpose of this study was to investigate the antioxidant, anti-inflammatory and anti-cellular adhesion molecules effects of Allii Macrostemonis Bulbus, Artemisiae Capillaris Herba, Curcumae Radix, Crataegi Fructus, Salviae Militiorrhizae Radix complex extract(AMCP) on the inhibition of atherosclerosis in HUVEC. We measured DPPH radical scavenging activity and ABTS radical scavenging activity of AMCP to evaluate its antioxidant effect. And we also measured the expression level of NF-κB, IκBα, ERK, JNK, p38 proteins to evaluate its anti-inflammatory effect. Lastly, we measured the expression level of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 mRNA and their level to evaluate its anti-celluar adhesion molecules. AMCP did not show any cytotoxicity in HUVEC within the concentraion tested except for a concentration of 400 ㎍/㎖. AMCP increased the DPPH radical scavenging activitiy and ABTS radical scavenging activity in HUVEC as the concentration of AMCP rises. AMCP significantly reduced NF-κB, IκBα, JNK, ERK and p38 protein expression in HUVEC compared to control group. AMCP significantly reduced MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 gene expresion in HUVEC compared to control group. AMCP significantly decreased the levels of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 in HUVEC compared to control group. These results suggest that AMCP has effects on antioxidation, anti-inflammation and anti-cellular adhesion molecule, which helps the treatment and prevention of dyslipidemia and atherosclerosis.
The purpose of this study was to investigate the antioxidant, anti-inflammatory and anti-cellular adhesion molecules effects of Allii Macrostemonis Bulbus, Artemisiae Capillaris Herba, Curcumae Radix, Crataegi Fructus, Salviae Militiorrhizae Radix complex extract(AMCP) on the inhibition of atherosclerosis in HUVEC. We measured DPPH radical scavenging activity and ABTS radical scavenging activity of AMCP to evaluate its antioxidant effect. And we also measured the expression level of NF-κB, IκBα, ERK, JNK, p38 proteins to evaluate its anti-inflammatory effect. Lastly, we measured the expression level of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 mRNA and their level to evaluate its anti-celluar adhesion molecules. AMCP did not show any cytotoxicity in HUVEC within the concentraion tested except for a concentration of 400 ㎍/㎖. AMCP increased the DPPH radical scavenging activitiy and ABTS radical scavenging activity in HUVEC as the concentration of AMCP rises. AMCP significantly reduced NF-κB, IκBα, JNK, ERK and p38 protein expression in HUVEC compared to control group. AMCP significantly reduced MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 gene expresion in HUVEC compared to control group. AMCP significantly decreased the levels of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 in HUVEC compared to control group. These results suggest that AMCP has effects on antioxidation, anti-inflammation and anti-cellular adhesion molecule, which helps the treatment and prevention of dyslipidemia and atherosclerosis.
* AI 자동 식별 결과로 적합하지 않은 문장이 있을 수 있으니, 이용에 유의하시기 바랍니다.
문제 정의
CHP의 한약재 구성을 보면 山楂는 消食藥으로 이상지질혈증의 外因인 膏粱厚味의 과잉섭취로 발생한 문제를 해결하고 鬱金과 丹蔘은 活血祛瘀藥으로 血脈의 瘀血을 해결하도록 조합되어 있다. CHP에서 血脈의 濕濁 해소하는 작용은 茵蔯蒿만으로 담당하기에 부족하다 판단되어 理氣藥인 薤白을 추가해 항이상지질혈증과 죽상동맥경화 관리 효과를 높이고자 하였다.
그리고 AMCP의 항염증 효과를 확인하기 위해 NF-κB 및 IκBα의 단백질 발현량과 MAPKs 신호전달 체계의 ERK, JNK, p38 단백질 발현량을 측정하였다. 마지막으로 AMCP의 세포부착분자 억제 효과를 확인하기 위해 MCP-1, ICAM-1, VCAM-1의 유전자 발현량과 생성량을 측정하였고 이에 유의미한 결과를 얻었기에 보고하는 바이다.
본 연구에서는 해백청혈플러스(AMCP)의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과를 알아보고자 AMCP를 human umbilical vein endothelial cell(HUVEC)에 처리하여 세포생존율을 확인하였고, 항산화 효과를 확인하기 위해 DPPH 및 ABTS radical 소거능을 측정하였다. 그리고 AMCP의 항염증 효과를 확인하기 위해 NF-κB 및 IκBα의 단백질 발현량과 MAPKs 신호전달 체계의 ERK, JNK, p38 단백질 발현량을 측정하였다.
이와 함께 薤白은 여러 실험7-9)을 통해 항산화 및 항염증효과, 항이상지질혈증 효과가 있어 죽상동맥경화 관리에 효과가 있음이 알려져 있다. 이에 저자는 기존의 청혈플러스에 薤白을 가미한 해백청혈플러스의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과를 확인하기 위해 이번 연구를 진행하게 되었다.
제안 방법
cells/well로 분주하여 24시간 동안 배양 하였다. 24시간 후, AMCP를 50, 100, 200, 400 ㎍/ ㎖의 농도로 처리 후 다시 24시간 동안 배양하였다. 배양 후 배양액 100 ㎕당 10 ㎕의 EZ-Cytox 용액을 첨가해 세포배양기에서 30분 동안 반응시켰다.
AMCP의 최종 농도가 1, 10, 100, 1000 ㎍/㎖의 농도가 되도록 희석시켰고, ABTS 용액은 7.4 mM ABTS (2,2–azino– bis-(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid))와 2.6 mM의 potassium persulphate를 제조한 후에 암소에 하루 간 방치하여 양이온(ABTS+)을 형성시킨 이 후에 732 ㎚에서 흡광도를 측정해 흡광도 값이 1.5 이하가 나오도록 희석시켰다.
AMCP의 최종 농도가 1, 10, 100, 1000 ㎍/㎖의 농도가 되도록 희석시켰고, 에탄올에 용해시킨 0.2 mM DPPH 용액 150 ㎕와 시료를 100 ㎕씩 혼합해 37℃에서 30분 동안 반응시켰다. 반응 이후 517 ㎚의 파장에서 흡광도를 측정하였다.
HUVEC은 0.2% gelatin solution으로 코팅된 plate에 EGM™ -2 medium과 EGM™–2 singlequots™ kit로 혼합된 배지를 사용해 37℃, 5% CO2의 조건이 유지되는 세포배양기에서 배양했고, 2-3일 주기로 계대 배양해 실험을 진행하였다.
그리고 AMCP의 항염증 효과를 확인하기 위해 NF-κB 및 IκBα의 단백질 발현량과 MAPKs 신호전달 체계의 ERK, JNK, p38 단백질 발현량을 측정하였다.
배양 후 AMCP를 50, 100, 200 ㎍/㎖의 농도 로 처리하고 1시간 뒤, 10 ng/㎖의 TNF-α를 추가하여 12시간 동안 배양하였다.
배양 후 AMCP를 50, 100, 200 ㎍/㎖의 농도로 처리하고 1시간 뒤, 10 ng/㎖의 TNF-α를 추가하여 12시간 동안 배양하였다.
역전사(reverse transcription) 반응은 RT premix kit의 mixture (reaction buffer, RNase inhibitor, dNTPs mixture, stabilizer, oligo dT15 primer) total RNA를 1 ㎍ 넣고 DEPC-DW을 최종 부피가 20 ㎕가 되도록 첨가하였다. 이 혼합액을 잘 섞은 후, 45℃에서 60분 동안 반응시킨 뒤 first-strand cDNA를 합성하고, 95℃에서 5분 동안 방치해 M-MLV RT를 불활성화 시켜 합성이 완료된 cDNA를 polymerase chain reaction (PCR)에 사용하였다.
다시 3회 세척하고 secondary antibody를 넣어 상온에서 1시간동안 반응시켰으며, 다시 세척하고 ECL solution을 통해 단백질을 발색시켰다. 이후, chemidoc fusion FX를 통해 단백질 발현량을 분석하였다.
합성이 완료된 cDNA를 증폭시키기 위해 real-time PCR을 진행하였고, real-time 전용 tube에 cDNA 1 ㎕, 각 primer 2 ㎕, DEPC-DW 5 ㎕, SYBR Green 10 ㎕씩 넣어 95℃에서 2분 동안 반응시킨 뒤 다음 95℃에서 5초, 62.5℃에서 30초를 40회 반복하여 유전자를 증폭시켰다. 유전자 발현량은 대조군에 비교하여 계산하였으며, 사용된 primer의 sequence는 Table 2와 같다.
해백청혈플러스(AMCP)의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과를 확인하기 위해 인간 탯줄 정맥 내피 세포인 HUVEC을 통해 DPPH 및 ABTS radical 소거능, NF-κB, IκBα, JNK, p38의 단백질 발현량, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1의 유전자 발현량과 생성량를 확인한 결과, 다음과 같은 결과를 얻었다.
5 이하가 나오도록 희석시켰다. 희석된 ABTS+ 용액 95 ㎕와 시료를 5 ㎕씩 혼합하여 실온에 10분 동안 반응시킨 후, 732 ㎚의 파장에서 흡광도를 측정하였다. 시료의 대조군은 증류수를 넣었으며, ABTS radical 소거능은 아래의 식에 따라서 계산하였다.
대상 데이터
본 실험에 사용된 해백청혈플러스(Allii Macrostemonis Bulbus Cheonghyeol Plus, AMCP)의 구성 약재들은 대전한약국에서 구입하여 사용하였으며, 한 첩의 내용과 분량은 다음과 같다 (Table 1).
데이터처리
실험 결과는 SPSS 21.0를 이용해 mean±standard error of mean으로 나타내었으며, ANOVA를 사용하여 다중 비교하였고 Tukey’s HSD test를 통해 p＜0.05, p＜0.01과 p＜0.001 수준에서 유의성을 검정하였다.
AMCP 1, 10, 100, 1000 ㎍/㎖ 농도에서 DPPH와 ABTS radical 소거능을 측정한 결과, 농도 의존적으로 DPPH와 ABTS radical 소거능이 증가하였다. 따라서 AMCP는 free radical을 환원시켜 산화적 손상을 줄이는 작용을 하고 농도가 증가할수록 AMCP의 항산화능이 커지는 것으로 사료된다.
AMCP는 NF-κB, IκBα, JNK, p38 단백질 발현량을 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰고, ERK 단백질 발현량을 모든 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰다.
ERK 단백질 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.09±0.02, 대조군에서 1.00±0.01, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 0.91±0.03, 0.59±0.03, 0.36±0.04로 모든 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(* ; p＜0.05, *** ; p＜0.001) 감소가 나타났다 (Fig. 4A).
HUVEC 내 NF-κB 단백질 발현량을 측정한 결과, AMCP 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였고, Iκ Bα 단백질 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였다. ERK 단백질 발현량의 경우, 모든 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였고, JNK 단백질 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였고, p38 단백질 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였다. 따라서 AMCP는 MAPK의 인산화 과정을 막고 I-κBα의 인산화 작용을 방해하여 염증을 유발하는 NF-κB 의 활성화를 억제해 항염증 작용을 나타내는 것으로 사료된다.
ICAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였고, VCAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. HUVEC 내 MCP-1 생성량을 측정한 결과, AMCP 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. ICAM-1 생성량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였고, VCAM-1 생성량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다.
HUVEC 내 MCP-1 유전자 발현량을 측정한 결과, AMCP 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. ICAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였고, VCAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다.
HUVEC 내 NF-κB 단백질 발현량을 측정한 결과, AMCP 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였고, Iκ Bα 단백질 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는 감소를 보였다.
HUVEC에 AMCP 처리를 한 뒤에 세포생존율을 측정한 결과, 정상군이 100.00±2.92%로 나타났을 때, AMCP 50, 100, 200, 400 ㎍/㎖ 농도에서 각각 100.97±3.56%, 99.97±1.56%, 100.57±3.71%, 80.23±3.83%로 400 ㎍/㎖ 이상의 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(** ; p＜0.01) 감소가 나타났다(Fig. 1).
HUVEC에 AMCP를 처리한 후에 세포 생존율을 측정한 결과 AMCP 50, 100, 200, 400 ㎍/㎖ 농도에서 각각 100.97±3.56%, 99.97±1.56%, 100.57±3.71%, 80.23±3.83%의 생존율을 보여 400㎍/㎖의 농도 이상에서 대조군에 비해 유의미한 생존율 감소를 보여 400㎍/㎖의 농도 이상에서는 세포 독성을 보인다고 판단하여 400㎍/㎖ 이상 농도의 AMCP는 실험에서 제외하기로 하였다.
IκBα 단백질 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.28±0.06, 대조군에서 1.00±0.08, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 0.98±0.01, 0.80±0.03, 0.65±0.04로 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(* ; p＜0.05, ** ; p＜0.01) 감소가 나타 났다(Fig. 3B).
HUVEC 내 MCP-1 생성량을 측정한 결과, AMCP 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. ICAM-1 생성량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였고, VCAM-1 생성량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. 따라서 AMCP는 염증 관련 chemokine의 발현을 낮춰 염증세포 응집을 억제하고 세포부착분자의 활성화를 방해하여 혈관 내피세포에서 발생하는 염증 반응을 억제하여 항죽상동맥경화 작용을 가진 것으로 사료된다.
HUVEC 내 MCP-1 유전자 발현량을 측정한 결과, AMCP 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. ICAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였고, VCAM-1 유전자 발현량은 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다. HUVEC 내 MCP-1 생성량을 측정한 결과, AMCP 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 유의성 있는 감소를 보였다.
ICAM-1 유전자 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.11±0.03, 대조군에서 1.00±0.05, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 0.96±0.03, 0.76±0.03, 0.54±0.03로 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(*** ; p＜0.001) 감소가 나타났다(Fig. 5B).
JNK 단백질 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.34±0.02, 대조군에서 1.00±0.03, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 1.00±0.05, 0.83±0.02, 0.68±0.02로 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(** ; p＜0.01, *** ; p＜0.001) 감소가 나타났다(Fig. 4B).
VCAM-1 유전자 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.07±0.08, 대조군에서 1.00±0.04, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 0.94±0.03, 0.84±0.04, 0.58±0.03로 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(** ; p＜0.01, *** ; p ＜0.001) 감소가 나타났다(Fig. 5C).
p38 단백질 발현량을 측정한 결과, 정상군에서 0.25±0.02, 대조군에서 1.00±0.06, AMCP 50, 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 각각 1.03±0.04, 0.90±0.02, 0.59±0.05로 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있는(* ; p＜0.05, *** ; p＜0.001) 감소가 나 타났다(Fig. 4C).
AMCP 1, 10, 100, 1000 ㎍/㎖ 농도에서 DPPH와 ABTS radical 소거능을 측정한 결과, 농도 의존적으로 DPPH와 ABTS radical 소거능이 증가하였다. 따라서 AMCP는 free radical을 환원시켜 산화적 손상을 줄이는 작용을 하고 농도가 증가할수록 AMCP의 항산화능이 커지는 것으로 사료된다.
후속연구
이상의 결과들을 종합해 볼 때, AMCP는 항산화 작용을 통해 LDL-cholesterol의 산화와 혈관 내피세포의 손상을 억제하고 염증을 유발하는 전사인자의 활성화를 억제하여 혈관내피세포에서의 면역 세포 응집과 염증 반응을 낮춰 죽상동맥경화 발생을 예방 및 치료할 수 있을 것으로 사료된다. 다만, 본 연구는 AMCP의 total flavonoid와 같은 항산화물질의 함량을 포함하지 못한 점과 AMCP 의 항산화, 항염증, 세포부착분자 억제 효과를 객관적으로 비교할 수 있는 양성 대조군이 포함되지 못한 점, 세포 수준에서 진행된 실험으로 동물 모델에서 혈중 지질수치 평가를 통한 AMCP의 이상 지질혈증 개선 여부에 대해서는 명확히 판단할 수 없다는 점에서 한계가 있다. 따라서 향후 실험에서 AMCP의 항산화물질 함량 측정 및 AMCP의 양성 대조군 설정과 동물 모델의 실험을 통한 혈중 지질수치 평가를 통한 이상지질혈증 및 죽상동맥경화에 대한 예방 및 치료 효능에 대해 추가적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.
다만, 본 연구는 AMCP의 total flavonoid와 같은 항산화물질의 함량을 포함하지 못한 점과 AMCP 의 항산화, 항염증, 세포부착분자 억제 효과를 객관적으로 비교할 수 있는 양성 대조군이 포함되지 못한 점, 세포 수준에서 진행된 실험으로 동물 모델에서 혈중 지질수치 평가를 통한 AMCP의 이상 지질혈증 개선 여부에 대해서는 명확히 판단할 수 없다는 점에서 한계가 있다. 따라서 향후 실험에서 AMCP의 항산화물질 함량 측정 및 AMCP의 양성 대조군 설정과 동물 모델의 실험을 통한 혈중 지질수치 평가를 통한 이상지질혈증 및 죽상동맥경화에 대한 예방 및 치료 효능에 대해 추가적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.
이상의 결과들을 종합해 볼 때, AMCP는 항산화 작용을 통해 LDL-cholesterol의 산화와 혈관 내피세포의 손상을 억제하고 염증을 유발하는 전사인자의 활성화를 억제하여 혈관내피세포에서의 면역 세포 응집과 염증 반응을 낮춰 죽상동맥경화 발생을 예방 및 치료할 수 있을 것으로 사료된다. 다만, 본 연구는 AMCP의 total flavonoid와 같은 항산화물질의 함량을 포함하지 못한 점과 AMCP 의 항산화, 항염증, 세포부착분자 억제 효과를 객관적으로 비교할 수 있는 양성 대조군이 포함되지 못한 점, 세포 수준에서 진행된 실험으로 동물 모델에서 혈중 지질수치 평가를 통한 AMCP의 이상 지질혈증 개선 여부에 대해서는 명확히 판단할 수 없다는 점에서 한계가 있다.
이상의 결과를 종합해 볼 때, AMCP의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과가 실험적으로 확인되었고, 추후 항산화물질 함량 측정 및 양성 대조군과의 비교, 동물 모델 실험을 통한 혈중 지질수치 감소 효과 확인 등의 내용이 포함된 이상지질 혈증 및 죽상동맥경화 억제 효능에 대한 추가적인 연구가 필요하리라 사료된다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
청혈플러스란?
이런 다양한 부작용을 갖고 있는 항이상지질혈증 치료약들의 새로운 대안으로 기대되는 청혈플러스(Cheonghyeol Plus, CHP)는 茵蔯蒿, 鬱金, 山楂, 丹蔘으로 구성된 한약재 복합추출물로, 세포 및 동물을 대상으로 한 실험 연구들3,4)과 임상증례보고5)에서 항이상지질혈증의 효과가 알려져 있다. 최근에는 청혈플러스의 구성 한약을 발효시켜 추출한 내용물로 항이상지질혈증의 효과가 입증되기도 했다6).
statin의 부작용은?
이상지질혈증 중 고콜레스테롤혈증 치료의 일차 선택약제로 HMG-CoA 환원효소 억제제인 statin이 사용되고 있지만, 부작용으로 소화장애, 속쓰림, 복통, 간독성, 근육 독성 등이 나타날 수 있다. 이외에 에제티미브도 이상지질혈증 치료제로 사용되고 있지만 복통, 설사, 및 소화장애 등 다양한 부작용이 있고, 고중성지방혈증(Hypertriglycemia)의 치료에는 피브린산 유도체(fibric acid)나 오메가 3 지방산을 먼저 사용하지만, 이들의 사용 역시 다양한 부작용이 나타날 수 있다.
해백청혈플러스(AMCP)의 항산화 및 항염증 작용을 통한 죽상동맥경화 억제 효과를 확인하기 위해 인간 탯줄 정맥 내피 세포인 HUVEC을 통해 DPPH 및 ABTS radical 소거능, NF-κB, IκBα, JNK, p38의 단백질 발현량, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1의 유전자 발현량과 생성량를 확인한 결과는?
AMCP는 400㎍/㎖를 제외하고는 실험이 진행된 농도 내에서 세포독성을 보이지 않았다.
AMCP는 DPPH 및 ABTS radical 소거능을 농도의존적으로 증가시켰다.
AMCP는 NF-κB, IκBα, JNK, p38 단백질 발현량을 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰고, ERK 단백질 발현량을 모든 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰다.
AMCP는 MCP-1 유전자 발현량을 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰고, ICAM-1, VCAM-1 유전자 발현량을 100, 200 ㎍/㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰다.
AMCP는 MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 생성량을 100, 200 ㎍/ ㎖ 농도에서 대조군에 비해 유의성 있게 감소시켰다.
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