[논문]Loss of caspase-8 expression in neuroblastoma is related to malignancy and resistance to TRAIL-induced apoptosis

Hopkins-Donaldson, Sally; Bodmer, Jean-Luc; Bourloud, Katia Balmas; Brognara, Christine Beretta; Tschopp, Jurg; Gross, Nicole

doi:10.1002/1096-911X(20001201)35:6<608::AID-MPO25>3.0.CO;2-U

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[해외논문] Loss of caspase-8 expression in neuroblastoma is related to malignancy and resistance to TRAIL-induced apoptosis

Medical and pediatric oncology, v.35 no.6, 2000년, pp.608 - 611

Hopkins-Donaldson, Sally (Department of Pediatric Onco-Hematology, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland) , Bodmer, Jean-Luc (Institute of Biochemistry, University of Lausanne, Epalinges, Switzerland) , Bourloud, Katia Balmas (Department of Pediatric Onco-Hematology, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland) , Brognara, Christine Beretta (Department of Pediatric Onco-Hematology, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland) , Tschopp, Jurg (Institute of Biochemistry, University of Lausanne, Epalinges, Switzerland) , Gross, Nicole (Department of Pediatric Onco-Hematology, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland)

Abstract ▼ AI-Helper

Background and ProceduresNB-derived cell lines were tested for their sensitivity to apoptosis induced by the tumor-selective apoptotic ligand TRAIL. Noninvasive S-type cell lines are highly sensitive to TRAIL, whereas invasive N-type cell lines are resistant.ResultsAlthough both S- and N-type cell lines express TRAIL-R2, FADD, and caspases-3 and -10, only S-type cells express caspase-8. Reduced levels of caspase-8 protein were also observed in a stage IV NB tumor when compared to a ganglioneuroma. The caspase-8 gene is not deleted in either N-type NB cell lines or high-stage tumors, and expression can be induced by demethylation.ConclusionsTherefore, caspase-8 expression is silenced in malignant NB, which correlates to tumor severity and resistance to TRAIL-induced apoptosis. Med. Pediatr. Oncol. 35:608–611, 2000. © 2000 Wiley-Liss, Inc.

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